痛风发生的物质基础是嘌呤代谢产生尿酸引起痛风的尿酸是什么核苷酸代谢的产物 _小知识

“嘌呤”这个词，大家并不陌生，许多患者朋友还能脱口而出，这不就是引起“痛风”的“幕后黑手”吗？不错，事实正是如此，但嘌呤总是带着几分神秘，许多人并不知道它究竟是什么？它究竟对人体有什么好处或坏处？它在人体内究竟做了什么？它是不是可以被彻底清除？
现在，我就为大家揭开“嘌呤”的神秘面纱，让大家认识一下这位熟悉的陌生人。

文章插图
痛风石沉积在脚部
嘌呤是如何由核酸变成尿酸？我们的身体，由40万亿~60万亿个细胞组成，在我们身体进行新陈代谢的每时每刻，细胞都在完成着新陈代谢：年老力衰的细胞被分解，身强力壮的年轻细胞取代它们的位置。在这个过程中，细胞核中的核酸也就经过氧化分解形成了嘌呤。这些被称为内源性嘌呤。
核酸是身体细胞内极为重要的物质，细胞的细胞核中含有遗传物质染色体由核酸和蛋白质组成。核酸这个小分子虽然没有什么分量，却包含了我们身体的全部遗传密码。核酸由无数的核苷酸组成。每一个核苷酸又由三部分组成：

磷酸分子；
戊糖；
碱基（嘌呤或嘧啶）。

嘌呤与嘧啶一起经过千变万化的排列，组成了一个个长长的“链子”，成为了细胞的遗传物质——脱氧核糖核酸（DNA），它决定了人类的遗传和种族的繁衍。
嘌呤包括腺嘌呤和鸟嘌呤两种物质，它们和尿酸的产生密切相关。衰老的细胞被分解时，细胞里的核酸也不能幸免，它们的分解便有了嘌呤的形成，嘌呤在肝脏内进一步处理，摇身变成尿酸。
此外，腺嘌呤还是三磷酸腺苷（ATP）的重要组成部分。ATP作为人体最为直接的能量来源，在人体活动时被分解为二磷酸腺苷（ADP），同时释放出能量，在静息状态或平和活动时，ADP可以迅速地和体内游离的磷酸结合，重新形成ATP，保证人体能量的持续供应。但在剧烈运动时，ATP会进一步分解，并产生腺嘌呤，同样也会进一步形成尿酸。

文章插图
遗传信息的携带者——核酸
嘌呤对人体有何正能量作用？除某些细菌外，几乎所有的生物都能合成嘌呤碱。
嘌呤碱的前身是简单物质。早在1948年，Buchanan等采用放射性核素标记不同化合物喂养鸽子，并测定排出的尿酸中标记原子的位置的放射性核素示踪技术，证实合成嘌呤的前身物为：

氨基酸（甘氨酸、天冬氨酸和谷氨酰胺）；
CO2；
一碳单位（N10-甲酰FH4，N10-甲炔FH4）等。

人体内主要包括四种嘌呤碱基，即腺嘌呤、鸟嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤，嘌呤碱基在人体内有着特殊的功能，，它既可以参加核苷酸的补救合成，也可以进一步水解。人体内，嘌呤碱最终分解生成尿酸，随尿液排出，嘌呤主要包括以下四种正能量作用：

组成核酸：这是嘌呤最重要的生理功能，与嘧啶核苷酸一起组成核酸，储存遗传信息，传递遗传信息；
提供能量：三磷酸腺苷（ATP）和二磷酸腺苷（ADP）是细胞的主要能量形式，帮助人体维持正常的生理活动。
身体内的“信使”：由嘌呤组成的环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷是身体的重要“信使”，辅助生长激素、胰岛素等多种细胞膜受体激素发挥作用。
参与某些辅酶的组成：参与组成辅酶A、辅酶、辅酶等，这些辅酶能帮助糖类、脂肪和蛋白质在人体中的代谢。

文章插图
嘌呤碱基结构
尿酸的清除与嘌呤的关系如何？参与尿酸生成的嘌呤核苷酸有次黄嘌呤核苷酸（IMP）、腺嘌呤核苷酸（AMP）和鸟嘌呤核苷酸（GMP）三种，其合成代谢有两条途径：

主要途径即生物合成，从非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成IMP，而后转换为AMP或GMP；
补救途径即直接从肝脏中来的嘌呤碱基合成嘌呤核苷酸。

嘌呤核苷酸在一系列酶促反应下产生尿酸，这就是内源性尿酸，约占体内总尿酸的80%；而外源性膳食中嘌呤通过肠上皮中分解酶（包括黄嘌呤氧化酶），大多降解为尿酸，很少被机体利用，这由食物分解而来的尿酸，约占体内总尿酸的20%；进食嘌呤含量高的食物，如动物内脏、海鲜等，都会使尿酸升高。
大多数哺乳动物和禽类体内有尿酸酶可以将尿酸分解为尿囊素，进一步再分解为NH3、CO2和H2O 。但人和猿类体内缺乏尿酸酶，因此人体内尿酸是嘌呤代谢的终末产物，直接排出体外。
大部分的嘌呤都将在肝脏中经过氧化代谢标称尿酸，这是一个复杂的过程，需要一系列酶的参与，主要包括促进尿酸生成的酶和抑制尿酸生成的酶，两者之间保持着微妙的平衡，当前者作用强于后者时，就会导致体内尿酸升高。
产生的尿酸主要经过肾脏和肠道排出。肾脏是尿酸排泄的主要途径，大约有三分之二的尿酸通过肾脏排泄，另外的三分之一则通过肠道排出，或者在肠道内被细菌分解。可想而知，当肾脏的功能出现问题，尿酸排泄不畅快时，也会导致体内尿酸升高。
健康人体体内尿酸的生成量和排泄量是大致相等的，健康成人体内的尿酸大约为1200毫克，平均每天新生成的尿酸量为750毫克，排泄量为500~1000毫克。

文章插图
导致尿酸升高的两大原因
肾脏是如何排泄尿酸的？肾脏在排泄尿酸的过程中，涉及到一些类的复杂过程，主要包括肾小球、肾小管的滤过、分泌与重吸收，其主要过程包括：

肾小球的滤过：除小部分与蛋白结合的尿酸外，其余的尿酸几乎可以完全自由滤过肾小球；
近端肾小管重吸收：肾小球滤过的尿酸几乎98%以上被近端肾小管分泌前重吸收，当脱水、尿崩症导致肾脏血流量减少时尿酸重吸收增多，而甲状腺功能减退症等疾患时，肾血流量增多，尿酸重吸收减少，但分泌也同时减少；
近端肾小管远端部分的分泌：大约占滤过量50%以上的被重吸收的尿酸，被肾小管分泌到尿液中，而且分泌的尿酸占尿中排出尿酸的绝大部分，酮酸、乳酸等有机酸也在此部位分泌，因此当其体内浓度升高时，可以抑制尿酸的排泌；
肾小管分泌后的重吸收：被分泌后的尿酸可以被重吸收，大约占滤过量的40~45%，最后排出的尿酸只占总滤过量的6%~10% 。

人体的尿酸小部分通过分解代谢而被破坏，主要有两种途径：

白细胞内的过氧化酶将尿酸降解为尿囊素和二氧化碳；
分泌入肠道的尿酸被细菌分解。

后者远较前者多，每天产生的尿酸有三分之一在肠道被分解排出，痛风患者在肠道分解排出的尿酸量有所增加，特别是有肾功能不全者。
正常情况下，在没有发生尿酸生成过多和肾脏排泄不足等原因，人体内血尿酸水平应该保持在：
女性为89~357微摩尔/升，男性为149~417微摩尔/升。

文章插图
肾脏排泄尿酸的过程
为什么嘌呤代谢异常会引发痛风？人体中的嘌呤在代谢时，需要各种酶的参与，当遗传基因缺损或异常时，酶不能正常发挥作用，嘌呤就会出现代谢异常，从而可能引发高尿酸血症和痛风。嘌呤代谢异常的原因主要包括下面三点：

PRPP合成酶活性亢进导致：由于磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶活性增强导致嘌呤生成过剩，引起高尿酸血症及痛风——儿童及青少年痛风患者可能存在这种先天性缺陷。
HGPRT缺乏导致：由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏导致嘌呤生成过剩，从而引发高尿酸血症及中枢神经异常——这是10岁以下痛风患者的病因之一。
APRT缺乏导致：人体如果缺乏腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT），肾脏就会受到损害，产生尿路结石，该症状患者的年龄范围很广，上至老年人，下至婴幼儿。该症状患者服用别嘌呤醇可以预防尿路结石和肾脏受损。

文章插图
我国有家族遗传史的痛风患者占10~25%
这也就解释了，为什么有些人不吃海鲜内脏、不喝啤酒白酒，也得了痛风的原因。痛风是一种会经由核酸遗传的疾病，存在着先天性因素。但是家里有人患痛风，你也不一定就得痛风，但概率要高于一般人。
在一级亲属关系中，若有2例痛风患者，那么这个家族中痛风患者的下一代患该病的概率可以达到50% 。

文章插图
我是痛风医生刘良运，感谢您的阅读
【痛风发生的物质基础是嘌呤代谢产生尿酸引起痛风的尿酸是什么核苷酸代谢的产物】#健康真相馆# #清风计划#

痛风发生的物质基础是嘌呤代谢产生尿酸 引起痛风的尿酸是什么核苷酸代谢的产物

痛风发生的物质基础是嘌呤代谢产生尿酸引起痛风的尿酸是什么核苷酸代谢的产物