钛人体表皮的防晒金属--钛


皮肤中含有极微量的钛 , 在细胞中钛的作用机理不甚了解 。 二氧化钛通过在皮肤表面散射反射UV起作用 , 对皮肤具有良好的保护作用 , 故常用作物理防晒剂使用 。
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同时二氧化钛也具有光催化作用 , 即当受到UV照射时 , 二氧化钛催化在水性环境中颗粒表面上的超氧化物和羟基自由基的形成 。
这些ROS会引起DNA氧化损伤并可能改变细胞功能导致突变 , 这些突变会由于失去细胞周期而导致细胞死亡或增殖障碍 。
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但目前为止 , 没有证据表明皮肤疾病的产生与外施二氧化钛有关 。 可能是由于成熟和角质化的角质形成细胞针对二氧化钛颗粒具有皮肤屏障作用可以防止二氧化钛在体内渗透 。 二氧化钛在皮肤中作用研究如下:
1. 角质层作为完整皮肤中针对微米级别的二氧化钛是有效的屏障:根据Kiss等的研究 , 使用二氧化钛乳剂对人类皮肤异种移植小鼠处理24h , 在离子显微镜下确定二氧化钛通过皮肤各层的渗透深度 , 结果显示二氧化钛在皮肤角质层沉积 , 皮肤较深层没有发现二氧化钛信号 , 说明角质层作为完整皮肤中针对微米级别的二氧化钛是有效的屏障 。 Jeanjean等人在体外实验中也得到了类似的结果 , 无论皮肤是完整、损伤还是暴露在模拟的太阳辐射下 , 防晒霜中的TiO2 纳米颗粒都保留在猪的耳朵角质层的最上层 。 体内和体外进行的关于TiO2(涂层和非涂层)穿透人体皮肤的研究均未显示TiO2穿透表皮并进入活的皮肤层 。
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2. 二氧化钛可被成纤维细胞和黑素细胞内化 , 而不被角质形成细胞和皮脂细胞内化:另外Kiss模拟了皮肤屏障受损时 , 即直接使用二氧化钛(15μg/c㎡)加入角质形成细胞 , 皮脂腺细胞 , 黑素细胞和成纤维细胞的细胞培养物中 , 相差显微镜观察显示 , 二氧化钛纳米颗粒被体外培养的成纤维细胞和黑素细胞内化 , 而不被角质形成细胞和皮脂细胞内化 。
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3. 二氧化钛的内在化会引起细胞信号通路(钙离子)的改变:为了研究二氧化钛是否诱导细胞信号通路 , 作者以钙离子水平变化作为监测标准 , 使用钙敏感的探针检测细胞内离子水平 , 内化二氧化钛的成纤维细胞和黑素细胞的钙离子水平在处理后45min明显升高 , 说明二氧化钛的内在化会引起细胞信号通路的改变 。
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4. 二氧化钛减少皮肤细胞增殖 , 促进真皮成纤维细胞凋亡:二氧化钛以剂量和时间依赖性方式降低了所有检查的细胞类型增殖 , 除了成纤维细胞活细胞数目减少以外 , 其他类型皮肤细胞仅发生细胞增殖减少但并未伴随细胞死亡 。 二氧化钛导致成纤维细胞中凋亡的原因在于标志物膜联蛋白V的表达 , 但角质形成细胞、皮脂细胞和黑素细胞膜联蛋白V阳性凋亡细胞百分比未显著增加 , 说明二氧化钛诱导的凋亡作用仅限于真皮成纤维细胞 。
5. 二氧化钛暴露对角质形成细胞增殖的抑制作用影响了某些与细胞分化有关的分子的表达:角质形成细胞暴露于的二氧化钛(15μg/c㎡)48小时 , 然后进行Western印迹分析 。 结果显示二氧化钛显着降低了角质形成细胞(晚期)分化标记物外皮蛋白的表达和细胞粘附分子桥粒芯蛋白-1和P-钙粘素的水平(在表皮中是细胞间接触的关键组成部分)它们在人类皮肤分化程度更高的角质形成细胞中高表达 。 因此 , 二氧化钛对角质形成细胞增殖的抑制也伴随着分化过程的抑制 。