高尿酸血症≠痛风！一文读懂嘌呤、尿酸与痛风之间的关系高尿酸血症与痛风是嘌呤代谢障碍引起的

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高尿酸血症与痛风是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，但痛风发病有明显的异质性，除了高尿酸血症外可以表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。
高尿酸血症患者只有出现上述临床表现时，才称之为痛风。临床上仅有5-15%高尿酸血症患者发展为痛风。
所以高尿酸血症≠痛风
所以高尿酸血症≠痛风
所以高尿酸血症≠痛风
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【高尿酸血症≠痛风！一文读懂嘌呤、尿酸与痛风之间的关系】那么什么是高尿酸血症，什么是痛风！今天我们一次性弄明白。
什么是尿酸？
尿酸主要是由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。是嘌呤代谢的终产物。人体中尿酸80%来源于内源性嘌呤代谢，而20%来源于富含嘌呤或核酸蛋白食物。
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高尿酸血症的成因有两条：
1.尿酸排泄减少。 80-90%的高尿酸血症具有尿酸排泄障碍。
2.尿酸生成增多主要由酶的缺陷所致。
男性和绝经后女性血尿酸高于420 umol/L、绝经前女性高于350 umol/L即为高尿酸血症。
什么是痛风？
当血尿酸浓度过高和（或）在酸性环境下，尿酸可析出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下等组织，造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、痛风肾和痛风石等。
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痛风在临床上分为原发性和继发性两大类，原发性痛风由遗传因素和环境因素共同致病，大多数为尿酸排泄障碍，少数为尿酸生成增多。具有一定的家族易感性，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生。继发性痛风主要由于肾脏疾病导致尿酸排泄减少，或者应用了某些抑制尿酸排泄的药物有关。
高尿酸血症与痛风
准确说高尿酸血症与痛风不一个概念。高尿酸血症是由于尿酸合成增多或排泄减少或两者兼有所致。正常人能够维持尿酸水平稳定，就是说明合成与排泄之间能够达到平衡。
高尿酸血症不一定会发展为痛风。约有10%左右的高尿酸血症患者会发生痛风，血尿酸水平越高，持续越长，发生痛风的可能性越大。
高尿酸血症是痛风发作的重要因素，且血尿酸浓度与痛风发生关系密切。 Campion等研究了血尿酸升高程度与患者5年内痛风发病的相关性，显示血尿酸 ≥ 595.0μmol/L时痛风的发生率为30.5％；而血尿酸 < 416.5μmol/L 时痛风的发生率仅为0.6％。
高尿酸血症的程度亦与痛风的发作年龄密切相关，当血尿酸 < 416.5μmol/L时痛风发作的平均年龄为55岁，而血尿酸≥535.5μmol/L 时发作的平均年龄为39岁。
高尿酸血症的三种类型
尿酸生成过多，或是排泄过少，都会使尿酸池溢出来。为了将尿酸维持在一定的量(尿酸值7mg/dI以下) ，必须维持尿酸的生成与排泄的均衡。
在这里，我们根据高尿酸血症生成、排泄失调的原因，将其分为“尿酸生成过多型”“肾脏排泄尿酸不足型”“混合型” 三种。
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“尿酸生成过多型”是指尿酸排泄功能正常，但体内尿酸的生产量高于排泄量。主要原因是体内尿酸合成过多，摄取过多高嘌呤食物，使尿酸池满溢。
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