综上所述,该研究结果表明,在新西兰兔AS模型中,支架植入引起了持续的血管和全身炎症反应,加速了NTLs的进展,血管损伤引起的APR激活在支架术后血管及全身炎症反应的维持中发挥了重要作用,其可能的机制为:靶病变部位支架的植入导致了斑块的机械性破裂,斑块中激活的炎症小体释放炎性因子,后者刺激肝脏产生APPs,炎性因子和APPs共同激活NTLs内皮细胞的信号通路,导致持续性的血管炎症并加速AS病变。这一发现揭示了PCI与术后NTLs进展的关系及其机制,为PCI术后的抗炎治疗和预后改善提供了新的思路和靶点。
文章插图
图片由山东大学齐鲁医院提供
山东大学齐鲁医院心内科张运院士、倪梅教授和张澄教授为该论文的共同通讯作者,山东大学齐鲁医院心内科马静博士和刘晓玲副教授为该论文的共同第一作者,山东大学齐鲁医院为该论文的第一和通讯作者单位。
链接:
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCINTERVENTIONS.121.010764
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