6.泛素-蛋白酶体功能异常：与家族和散发帕金森病均相关 。
,帕金森病的发病原因,综上所述： 帕金 。

7、森病的发病绝非单一因素 ， 可能是遗传易感性、环境毒性和衰老几种因素共同作用的结果 ，而导致多巴胺能神经元变性死亡则与氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白酶体功能异常关系更为密切 ，也和免疫反应、细胞凋亡、 兴奋性氨基酸毒性、胶质细胞增生 和炎症反应等多种复杂机制有关 。
,帕金森病的病理,1 ， 肉眼观察 早期无明显病变 ，晚期可见中脑黑质 ， 桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的变化 。
2 ， 光镜下： 可见该处的神经黑色素细胞丧失 ， 残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成 ，该小体位于神经细胞胞浆内 ， 呈圆形 ， 中心嗜酸性着色 ， 折光性强 ， 边缘着色浅 。
3 ， 电镜下： 该小体由细丝构成 ， 中心 。

8、细丝致密 ， 周围则较松散 。
部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体 。
,帕金森病的早期症状,如果日常生活和工作中发现以下现象 ， 可能提示是帕金森病的早期症状： 嗅觉突然迟钝 一侧肢体不自觉地出现动作缓慢 ， 不灵活 甚至不自主地颤抖、肌肉僵硬、疼痛 ，身体前倾、无法伸直； 走路时迈步困难 ， 而以小碎步前进； 眨眼、走路时双臂摇晃及其他不自觉的行 为比正常人来得缓慢； 讲话语速愈渐缓慢 ， 音调呆板； 写字手会发抖 ， 而且字越写越小； 缺乏平衡感 ， 容易跌到等 此时就需要及时向医生咨询 ， 切不可大意 ， 以免贻误最佳治疗时机 。
一旦确诊 ， 可在医生的指导下选择药物治疗或者物理治疗等手段进行早期治疗 。
,帕金森 。

9、病的症状,面部症状 1 面具脸 2 瞬目动作少 3 表情呆板 表情变化迟缓 4 皮脂腺分泌增多,帕金森病的临床表现,1、运动障碍 与肌肉僵硬有关 ，如构音肌僵硬引起发音困难 ，手指肌僵硬使日常生活不能自理 。
(如生活起居、洗漱、进食等都感困难) 。
,帕金森病的临床表现,2、肌肉僵硬 伸肌 屈肌张力均高 ，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感 分别称为齿轮样强直或铅管样强直 。
,帕金森病的临床表现,3. 姿势与步态： 头部前倾 ， 躯干向前倾屈曲； 肘关节、膝关节微屈； 走路步距小； 初行缓慢、越走越快、呈慌张步态； 两上肢不作前后摆动 。
,帕金森病的临床表现,4. 震颤 多见于头部和四肢 ， 以手部最明显 ， 手指 。

10、表现为粗大的节律性震颤(呈搓丸样运动) 。
震颤早期常在静止时出现 ，作随意运动和睡眠中消失 ，情绪激动时加重 ，晚期震颤可呈持续性 。
,帕金森病的临床表现,5. 其他 易激动 ， 偶有阵发性冲动行为;
出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;
脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低 。
,帕金森病的临床诊断,一. 帕金森病三主症： 1 静止性震颤； 2 肌张力增高 ； 3 运动迟缓 对诊断最有意义 。
二.对诊断最有帮助的三个临床特征： 1 静止性震颤 ； 2起病或症状和体征的不对称性； 3 对左旋多巴治疗反应良好 。
,帕金森病的临床诊断,1.早期体征有眨眼动作的减少 ，2.面部表情的缺乏 ，3.各种动作的减少 ， 与姿势 。

11、反射的障碍 。
4.早期大约70%病例有震颤 ， 但往往随着疾病的进展震颤也会有所减弱. 5.虽然偶尔僵直并很轻微甚至缺如 ， 或只有震颤而不具备上述这些征象 ， 则应考虑其他的诊断 ，6.可疑PD应在以后再进行复查 ， 因为如果病人的确患有帕金森病 ， 则陆续会出现新的体征 。
,帕金森病的临床诊断,最常与帕金森病发生混淆的是原发性震颤 但原发性震颤的病人面部表情正常 ，动作的速度也正常 ， 而且无步态障碍. 而且原发性震颤是动作性震颤 ， 不是在帕金森病中最常见的静止性震颤 。
伴有因风湿性关节炎引起的小步步态 ， 轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难. 继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到 。
,帕金森病的鉴 。

12、别诊断,1. 脑炎后帕金森综合征： 昏睡性脑炎和病毒性脑炎患者可有帕金森样症状 ，但本病有明显感染症状 ，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症征 ，脑脊液可有细胞数轻中度增高、蛋白增高、糖减低等 。
病情缓解后其帕金森样症状随之缓解 ，可与帕金森病鉴别 。
,帕金森病的鉴别诊断,2. 肝豆状核变性： 隐性遗传性疾病、约1/3有家族史 ，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状 。

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