科技养生|科学家研究发现神经细胞脂质过多可能引发帕金森病

本文插图
研究人员发现帕金森氏症患者脑细胞内脂肪分子的数量不平衡。神经细胞中脂质的积累可能引起炎症。
帕金森病是一种运动障碍，随着时间的推移逐渐恶化。
大脑黑质区产生多巴胺的神经细胞死亡导致疾病。多巴胺是一种神经递质，发挥着多种重要作用，包括调节动机、奖励和运动。
然而，导致多巴胺产生细胞死亡的确切的一系列事件仍不清楚.
研究人员把大部分注意力集中在一种错误折叠的蛋白质上。 α-合成核苷帕金森氏症的诱因。研究发现，这种疾病患者大脑中有有毒的团块或错误折叠的蛋白质聚集在一起。
然而，另一种理论认为，血脂失调和炎症起着更重要的作用，类似于心血管疾病中脂肪斑块和动脉壁炎症所起的作用。
研究人员神经再生研究所在位于马里兰州贝尔蒙特的麦克莱恩医院(McLean Hospital) ，现在已经发现了帕金森病患者死后大脑中产生多巴胺的神经元中的脂质积累。
这些神经细胞中过多的脂质与邻近细胞小胶质细胞和星形胶质细胞中脂质水平的变化有关。他们还发现了炎症的证据。
当研究人员模拟这种疾病的动物模型中脂质代谢的分解时，他们看到了非常相似的变化。
“这些结果支持了我们的脂质炎症假说在帕金森氏病的发生和发展的原因， ”资深作者说。 Ole Isacson博士他是马里兰州波士顿哈佛医学院神经再生研究所的创始主任和神经学教授。
他补充道：“(研究结果)可能会帮助我们发现和开发新的治疗方法，抛弃传统的(帕金森病)病理学思维，这种病理在某种程度上仅限于神经元和蛋白质聚集体。 ”
这项研究发表在杂志上。 国家科学院会议记录.
死后组织标本
科学家们对26例帕金森病患者的死后脑组织进行了比较，并与23例年龄匹配的对照组进行了比较。
他们使用荧光脂结合分子测定黑质不同脑细胞的脂质水平。
在帕金森病患者的脑组织中，多巴胺神经细胞内存在脂质积累，与之相匹配的是同一样本星形胶质细胞中的脂质缺乏。
【科技养生|科学家研究发现神经细胞脂质过多可能引发帕金森病】星形胶质细胞是一种星形细胞，在结构上和通过交换营养物质及其副产品来支持神经细胞。
在他们的论文中，研究人员指出，神经细胞利用脂质进行能量的能力有限，过多的脂肪被运送到邻近的星形胶质细胞，以避免有毒副产品的积累。
这似乎并没有正确地发生在帕金森病患者的大脑中。
与健康的大脑组织相比，科学家们还发现了小胶质细胞内过多的脂质，这些小胶质细胞是大脑的免疫细胞。
他们还发现了一种叫做GPNMB的高水平信号分子。科学家们知道，星形胶质细胞产生这种分子是为了应对脂质堆积引起的炎症。
科学家们发现，这种分子的水平与帕金森病患者脑组织中的脂质总量有关。
帕金森病小鼠模型
最后，科学家们调查了他们是否能通过破坏动物大脑中的脂质代谢来在老鼠身上复制这些效应。
帕金森氏症最重要的遗传危险因素之一是一种分解脂质的酶的基因突变。
当研究人员给老鼠注射一种抑制这种酶的化学物质时，他们发现与帕金森病患者脑组织中脂类分布的变化规律相同。
前期研究在注射这种酶抑制剂的小鼠体内发现了明显的α-突触素沉积。
在他们的论文中，科学家们得出结论：逆转帕金森病患者黑质病理细胞型特异性脂质分布的疗法和药物可以预防和减少[帕金森病]和相关神经退行性疾病的进展。
然而，研究人员需要进行更多的研究来证实这些发现，并将其转化为有效和安全的治疗方法。
本文为***作者原创，未经授权不得转载分页标题