「」冠心病到底怎么来的

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，也称为缺血性心脏病，如果要用一句话来形容冠心病的病理生理，主要由冠脉的供血与心肌需血之间的不平衡所引起，简单来说就是管腔狭窄导致血流量的不足。短暂的缺血引起心绞痛，而严重且持续的缺血导致心肌坏死，也就是心梗。

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导致管腔狭窄的原因，就是血栓。1、内膜损伤常诱发血管痉挛，在血管痉挛的基础上可伴有继发血栓的形成；2、动脉粥样硬化形成斑块得破裂则多诱发急性血栓形成。
今天我们先动脉的粥样硬化。近年来，多数学者支持的粥样硬化发病机制是“内皮损伤反应学说” ，认为动脉内膜的损伤是冠心病的起始点，而粥样硬化是血管对内膜损伤做出的纤维增生性反应。

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动脉和静脉管壁由内向外分为内膜、中膜和外膜三层结构。而内膜——也就是直接接触血液的部分——最薄，由内向外分为内皮、内皮下层和内弹性膜。内皮是衬贴于腔面的单层扁平上皮。
内膜受损可以使内膜功能障碍或解剖损伤导致的。内皮功能障碍导致NO产生减少，此外，活性氧类迅速清除和降解可利用的NO ，从而降低生物可利用的NO ，导致内皮依赖性血管舒张功能降低和其抗动脉粥样硬化作用的丧失，创造了动脉粥样硬化斑块发展的有利条件。早期研究认为，内皮细胞的解剖完整性破坏是动脉粥样硬化的始动因素之一。然而，进一步研究表明，除了解剖完整性，内皮功能性损伤也在动脉粥样硬化中扮演重要角色。
（血管内皮释放的一对拮抗生物素：血管活性物质内皮素-1和一氧化氮， ET-1 vs NO）

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在长期血脂异常、内膜受损等危险因素作用下，低密度脂蛋白（LDL-C）通过受损的内皮进入内膜，被氧化修饰为氧化低密度脂蛋白（oxLDL-C），对内膜造成进一步损伤。随后机体启动免疫应答，巨噬细胞吞噬oxLDL-C成为泡沫细胞，泡沫细胞不断产生和堆积形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。
泡沫细胞死亡时，释放出大量的胆固醇酯和血浆脂蛋白的沉积。这些物质以及受损的内膜共同刺激炎症应答，致使血管中膜中的平滑肌细胞迁移至内皮下，转变为代谢性的平滑肌分泌胶原蛋白等。平滑肌细胞和它的分泌物构成粥样硬化斑块的纤维帽，包裹住胆固醇酯和血浆脂蛋白，后者则是我们称为的斑块下脂质核心。

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冠心病人最担心的就是，斑块破裂。其实在斑块形成的早期，斑块纤维毛稳固，脂质核心小，并不容易破裂。但机体免疫应答不断召集巨噬细胞，其分泌的水解酶可以降解纤维帽并抑制胶原纤维的产生，更重要的是“巨噬细胞—泡沫细胞—死亡—释放脂质”这个过程一直持续，导致脂质核心增大，从而让斑块逐渐从稳定变为不稳定，最终破裂。
一旦板块破裂，就会有血小板血栓在破裂处形成进而致使管腔狭窄进一步影响血流，从而导致各种临床症状。
【「」冠心病到底怎么来的】关于血小板以及相应的冠心病药物的相关信息，会在下一篇文章和大家一起探讨，敬请期待。分页标题