心脏“房颤”，不仅伤心，而且害脑！前面介绍过“心脏“房颤”了是怎么回事

前面介绍过“心脏“房颤”了是怎么回事？”，这次继续房颤的话题，看看心脏“房颤”了，会对我们身体造成什么损害。

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心脏“房颤“会对我们身体造成哪些损害呢？

最主要的是两大方面，一是影响心脏功能，进而影响全身供血；二是会形成血栓，造成重要脏器的血栓栓塞。

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先看心脏损害。

第一，影响心脏功能，进而影响全身供血。

1.快速而紊乱的心室率增加心脏负荷。我们正常的窦性心律，频率是60～100次（50～90次）/分，就像我们平时走路时不紧不慢地走着。房颤时，心房肌收缩的频率可以达到350～ 600多次/分，这些杂乱的心电信号还要争先恐后地传到心室去指挥心室收缩，幸亏中间有房室结的阻碍。可是，总是有比平时多得多的信号传下去（除非房室结有病变下传不了）。这样，心室的收缩就加快了。房颤时，心房下传的信息是快而不匀齐的，心室收缩的频率也就快而不匀齐，心室率多在每分钟100次以上，常达150～160次，甚至170～180次或更快。这时候的心律，是房颤心律，这时候的心室率，是“快速心室率”。心电图报告会说，“房颤、快速心室率”。对于心脏来说，就像本该正常走路时快跑，还跑得快一步慢一步、深一脚浅一脚的，当然很累（总是累就会生病）！心脏的收缩是要做功、消耗能量和氧气的，这种快速杂乱的收缩就增加了心脏的负荷，影响心功能。长期的心动过速会引起“心动过速性心肌病”，使得心脏扩大，心功能减退，直至心力衰竭。

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2.心脏舒张期过短，回心血量不足。我们知道，心脏输送血液到全身，是通过不停顿地搏动（收缩-舒张）完成的。心脏舒张时接收回到心脏的血液，以供收缩时把它们泵出去供应全身。心脏只有充分的舒张，才能够接收充足的回心血量，才能泵出足够的血液（心排血量）去满足全身的需要。心跳增快时，舒张期会缩短，在一定的心率范围内，二者可以互相弥补。但心跳过快时，舒张期过于缩短会造成回心血量不足，心脏无法泵出足够的血液以致心排血量减少，不足以供应全身。房颤时，心室率过快且节律快慢不一，对心脏舒张期的影响更大。

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3.心房收缩消失，减少心搏出量。我们心脏的心房接收回心血液，输送到心室后泵出，其中左心房、左心室是负责把血液输送到全身动脉的。在正常的心动周期里，心房的收缩早于心室一步，在心室还舒张的时候心房就开始收缩，把血液挤入心室。不要小看这一挤，心房收缩挤入的血液，约占到每搏输出量的1/4～1/3。房颤时，没了心房收缩，少了这一挤，心脏输出的血量就减少了。若是心功能正常，心脏有储备功能，或者患者本身的需求量不大，少了这部分血液还显不出来；但如果原来心功能就不好，或者需要量增加，少了这部分血量就显出来了。

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心动过速、舒张期过短以及心房收缩的消失，不仅增加心脏负荷，也都使得心脏输出血量减少，严重时，不足以满足全身供血需要，就会出现供血不足的表现，比如胸闷气短、头晕眼花、全身无力，甚至血压下降、晕厥、休克等。

第二，影响心肌供血。

我们的心脏是由冠状动脉供血的。冠状动脉从心脏的表面（外膜）分支穿过心肌，一直供应到心内膜下。在心脏收缩时，血管是受到挤压的；在心脏舒张时，血流才迅速增加，所以心脏是舒张期供血的。房颤时心排血量减少，本身就会影响心肌供血，而心率过快、舒张期太短，心肌就得不到充分的血液供应，就会发生缺血。如果病人还有冠状动脉粥样硬化狭窄，那缺血就会更加严重，有些病人会发作严重的心绞痛。这也是为什么高血压患者舒张压（低压）不能降得太低的道理。

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心脏负荷的增加，心肌供血的减少，都会增加心脏的损害，造成心功能减退，甚至心力衰竭。

再谈血栓栓塞。

房颤发作后的另一大损害，致残致死的重要原因之一就是血栓栓塞，而其中最主要的脑血栓栓塞！脑卒中，缺血性脑卒中（脑梗死）。房颤时，心房失去了协调一致的同步收缩，血液在心房里的流动就会缓慢、瘀滞；心房里的压力增加，血管内皮、心房内膜会有损伤、炎症，会引起凝血因子增多；而本来正常的血流（轴流）也会被破坏（同样是血栓，动脉血栓、静脉血栓成因不同），血流中的凝血物质（血小板、纤维蛋白原等）就会跑出来活化，凝血就会增强，就容易形成血栓。

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左心的血液是输送全身的。如果左心房的血栓掉（脱落）下来，就可以随着血流跑到全身，堵住哪里的血管，哪里就会发生缺血性坏死（梗死），如脑梗死、肾梗死、肠系膜动脉血栓栓塞、下肢动脉栓塞等，其中最常见的就是脑梗死（约占80%）。因此，脑梗死（脑卒中，中风）还有一个重要原因，就是房颤血栓栓塞！！！

房颤可以使各年龄段的脑卒中危险增加4～5倍，60岁以上老年危险性显著增加。而脑卒中是房颤患者病死率增加的最主要原因。

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好了，房颤的损害清楚了：房颤、快速心室率，最主要的，一是会影响心脏功能，二是会引起血栓栓塞。

还有下回分解。

（图片来源于网络）