心脏“房颤”,不仅伤心,而且害脑!

前面介绍过“心脏“房颤”了是怎么回事?”,这次继续房颤的话题,看看心脏“房颤”了,会对我们身体造成什么损害。

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心脏“房颤“会对我们身体造成哪些损害呢?

最主要的是两大方面,一是影响心脏功能,进而影响全身供血;二是会形成血栓,造成重要脏器的血栓栓塞。

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先看心脏损害。

第一,影响心脏功能,进而影响全身供血。

1.快速而紊乱的心室率增加心脏负荷。我们正常的窦性心律,频率是60~100次(50~90次)/分,就像我们平时走路时不紧不慢地走着。房颤时,心房肌收缩的频率可以达到350~ 600多次/分,这些杂乱的心电信号还要争先恐后地传到心室去指挥心室收缩,幸亏中间有房室结的阻碍。 可是,总是有比平时多得多的信号传下去(除非房室结有病变下传不了)。这样,心室的收缩就加快了。房颤时,心房下传的信息是快而不匀齐的,心室收缩的频率也就快而不匀齐,心室率多在每分钟100次以上,常达150~160次,甚至170~180次或更快。这时候的心律,是房颤心律,这时候的心室率,是“快速心室率”。心电图报告会说,“房颤、快速心室率”。对于心脏来说,就像本该正常走路时快跑,还跑得快一步慢一步、深一脚浅一脚的,当然很累(总是累就会生病)!心脏的收缩是要做功、消耗能量和氧气的,这种快速杂乱的收缩就增加了心脏的负荷,影响心功能。长期的心动过速会引起“心动过速性心肌病”,使得心脏扩大,心功能减退,直至心力衰竭。

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2.心脏舒张期过短,回心血量不足。我们知道,心脏输送血液到全身,是通过不停顿地搏动(收缩-舒张)完成的。心脏舒张时接收回到心脏的血液,以供收缩时把它们泵出去供应全身。心脏只有充分的舒张,才能够接收充足的回心血量,才能泵出足够的血液(心排血量)去满足全身的需要。心跳增快时,舒张期会缩短,在一定的心率范围内,二者可以互相弥补。但心跳过快时,舒张期过于缩短会造成回心血量不足,心脏无法泵出足够的血液以致心排血量减少,不足以供应全身。房颤时,心室率过快且节律快慢不一,对心脏舒张期的影响更大。

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3.心房收缩消失,减少心搏出量。我们心脏的心房接收回心血液,输送到心室后泵出,其中左心房、左心室是负责把血液输送到全身动脉的。在正常的心动周期里,心房的收缩早于心室一步,在心室还舒张的时候心房就开始收缩,把血液挤入心室。不要小看这一挤,心房收缩挤入的血液,约占到每搏输出量的1/4~1/3。房颤时,没了心房收缩,少了这一挤,心脏输出的血量就减少了。若是心功能正常,心脏有储备功能,或者患者本身的需求量不大,少了这部分血液还显不出来;但如果原来心功能就不好,或者需要量增加,少了这部分血量就显出来了。

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心动过速、舒张期过短以及心房收缩的消失,不仅增加心脏负荷,也都使得心脏输出血量减少,严重时,不足以满足全身供血需要,就会出现供血不足的表现,比如胸闷气短、头晕眼花、全身无力,甚至血压下降、晕厥、休克等。

第二,影响心肌供血。

我们的心脏是由冠状动脉供血的。冠状动脉从心脏的表面(外膜)分支穿过心肌,一直供应到心内膜下。在心脏收缩时,血管是受到挤压的;在心脏舒张时,血流才迅速增加,所以心脏是舒张期供血的。房颤时心排血量减少,本身就会影响心肌供血,而心率过快、舒张期太短,心肌就得不到充分的血液供应,就会发生缺血。如果病人还有冠状动脉粥样硬化狭窄,那缺血就会更加严重,有些病人会发作严重的心绞痛。这也是为什么高血压患者舒张压(低压)不能降得太低的道理。

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心脏负荷的增加,心肌供血的减少,都会增加心脏的损害,造成心功能减退,甚至心力衰竭。

再谈血栓栓塞。

房颤发作后的另一大损害,致残致死的重要原因之一就是血栓栓塞,而其中最主要的脑血栓栓塞!脑卒中,缺血性脑卒中(脑梗死)。房颤时,心房失去了协调一致的同步收缩,血液在心房里的流动就会缓慢、瘀滞;心房里的压力增加,血管内皮、心房内膜会有损伤、炎症,会引起凝血因子增多;而本来正常的血流(轴流)也会被破坏(同样是血栓,动脉血栓、静脉血栓成因不同),血流中的凝血物质(血小板、纤维蛋白原等)就会跑出来活化,凝血就会增强,就容易形成血栓。

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左心的血液是输送全身的。如果左心房的血栓掉(脱落)下来,就可以随着血流跑到全身,堵住哪里的血管,哪里就会发生缺血性坏死(梗死),如脑梗死、肾梗死、肠系膜动脉血栓栓塞、下肢动脉栓塞等,其中最常见的就是脑梗死(约占80%)。因此,脑梗死(脑卒中,中风)还有一个重要原因,就是房颤血栓栓塞!!!

房颤可以使各年龄段的脑卒中危险增加4~5倍,60岁以上老年危险性显著增加。而脑卒中是房颤患者病死率增加的最主要原因。

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好了,房颤的损害清楚了:房颤、快速心室率,最主要的,一是会影响心脏功能,二是会引起血栓栓塞。

还有下回分解。

(图片来源于网络)