（ Amyloid-beta，简称Aβ蛋白，主要有Aβ40/Aβ42）

在脑部沉积”与“神经细胞微管的tau蛋白磷酸化”，并对神经细胞产生了毒性。常见的诊断与治疗药物也都是围绕这些因素来展开，但都没有取得实质性的突破。所以说，现在的治疗方案可能没有抓住真正的“病根”。在最新的研究论文中，研究者把矛头指向了疱疹病毒。若果真如此，那可真是“众里寻他百余度，AD元凶竟有疱疹病毒”。

实际上，病毒诱发阿尔茨海默症的说法并不是石破天惊的新观点，这类假说已存在超过半世纪了

[4]

。“Aβ蛋白也是人体自然产生的一种抗感染多肽，在细菌、真菌和病毒感染时会显著上调，参与抗感染反应。病原体感染可导致Aβ聚集，因此，可能引发AD。”中国科学院武汉病毒所研究员罗敏华

（未参与研究）

告诉《知识分子》。

既然由病毒带来的免疫反应

（如主流认为的Aβ蛋白聚集）

可以诱发阿尔茨海默症，那么究竟是哪些病毒在充当祸首？

为了找出这些病毒的真身，也为了寻找治疗药物的有效靶点，研究者构建了晚发型阿尔茨海默症病人相关病毒组的多尺度分子互作网络，用以进行数据分析。他们将患者死后的脑组织样本进行了基因组学、转录组学、蛋白质组学等角度的分析，结果发现：与健康人和早期患者相比，晚期患者脑中的人疱疹病毒6A

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