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预激综合征是指起源于心房的激动经旁路提早激动心室的一部分或全部，其心电图改变极易被误诊为心肌梗死、束支阻滞和心室肥大或掩盖上述疾病的心电图特征。下面，我们通过四个病例来全面了解预激综合征的心电图特征。

病例一

一名16岁健康女性患者，有强烈的心源性猝死家族史，做了一个心电图(图1)筛查。

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问题:

可以注意到什么异常?

猝死的机制与看到的异常是否相关?

心电图分析

这份心电图的节律规则，频率64次/分。QRS波群有两个不同的时限[窄波(↑)0.10 s，宽波(↓)0.18 s]。电轴正常在0°~+90°(Ⅰ和aVF导联QRS波是正向波)。QT/QTc间期正常(420/430 ms)。每个QRS波群均有P波(^)，PP间期恒定(┌┐)。P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF及V4~V6导联是直立，因此这是一个正常窦性心律，但PR间期不是恒定的。窄QRS波群之前的PR间期恒定(0.20 s)(?)，而宽QRS波群之前的PR间期也是恒定的，但短一些(0.10 s)(└┘)。窄QRS波仅在少数几个导联可以看到，但它的波形正常。宽QRS波群具有模糊的上升支或称δ波(▲)，伴短PR间期，这是预激综合征的图形特点。因此，这份心电图显示间歇性预激。

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预激综合征是经正常房室结-希氏束-浦肯野系统和旁道系统传导的融合波，旁道被命名为Kent束，连接在心房心室之间。QRS波群的宽度或δ波的宽度取决于经房室结传导的概率，是部分经旁道下传还是全部经过旁道下传或者没有通过旁道下传。而是否经旁道传导决定于它的不应期。如果它的不应期短，所有的心率均可通过旁道下传。如果它的不应期较长，当心率增快时可能不会经旁道下传。在这种情况下，预激的QRS波群会间歇性出现。事实上，正如这份心电图上所看到的，间歇性预激的存在通常表明这一旁道的不应期较长，因此通过这种途径的快速传导是不可能发生的。在这种情况下，与快速心房率相关的快速心室率的风险降低了，尤其是在心房颤动时，它的快速心室率可以达到350次/分以上，这即使对于一个结构正常的心脏也会诱发室颤而引起猝死。

预激综合征存在及其程度也取决于房室结传导。如果房室结传导缓慢，更多的心室肌经旁道下传激动，因此δ波会更加突出，PR间期更短。如果房室结传导速度快，心室肌经旁道下传激动减少，δ波变小，PR间期延长。

病例二

一名18岁男性患者在踢足球过程中突发严重头晕，近似晕厥。症状持续约3分钟左右突然缓解。

他被带入当地急诊科。既往体健，否认任何心脏及其他疾病史，无就诊记录。他没有常规服用药物，否认任何药物或酒精滥用史。

在分诊过程中发现他有静息性心动过速，描记了一份心电图(图3)。

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问题:

如何解释这份心电图?

患者晕厥可能的原因是什么?

心电图分析

这份心电图的心律规则，频率120次/分。QRS波群有两种不同的形态和时限。窄QRS波(时限=0.08 s)的形态正常，电轴在0°~+90°(Ⅰ和aVF导联QRS波群是正向波)。QT/QTc间期正常(320/450 ms)。宽QRS波群的形态异常(时限=0.14 s)，可以看见缓慢的上升支(↑)，这是造成QRS波增宽的原因，称之为δ波。电轴极度左偏在–30°~–90°(QRS波群在Ⅰ导联是正向波，在Ⅱ和aVF导联是负向波)。在Ⅱ和aVF导联由于存在较深的Q波(^)使其主波方向向下，在Ⅲ导联同样可以看到(^)，这提示下壁心肌梗死可能。

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每个QRS波群之前均可以看见P波(+)，PP间期恒定(└┘)。P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF及V4~V6导联直立，P波在V2~V4导联有明显的切迹(常被称作是二尖瓣型P波)，提示左心房异常(肥大)。PR间期不同。与窄QRS波群相关的PR间期是0.16 s，而与宽QRS波群相关的PR间期较短(0.08 s)。短PR间期及带有δ波的宽QRS波群是典型的预激综合征。Q波仅在宽QRS波群中存在，被称作是伪性梗死，提示后间隔旁道。V1导联δ波是正向波，提示左侧旁道。因为预激经旁道下传直接激动心室，导致心室的异常除极波不能作为心梗的可靠诊断依据;因此这是伪性下壁心肌梗死。

交替出现的窄QRS波群和预激QRS波群被称作(W-P-W)间歇性预激。通常表明这个旁道的不应期相对较长，当心率较快时不能下传所有的激动。

伴有预激的患者发生心律失常构成预激综合征(W-P-W)。预激综合征具有形成折返性心律失常即房室折返性心动过速(AVRT)的解剖学基础。这是由连接心房、心室的两条传导路径即正常的房室结-希氏束-浦肯野系统及旁道构成的环路。连接心房肌和心室肌的这两条径路形成了一个大的折返环。由于这两个径路有不同的电生理特性，因而有形成折返性心律失常的潜在可能性。其通常由一个早搏诱发(室性或房性)，沿着一条径路传导(顺传或逆传)，然后进入另一个径路沿着相反的方向传导。如果这个过程持续进行，就形成了心律失常。除非有潜在性的结构或功能性心功能不全，这种心律失常通常不会引起晕厥，尤其是对于年轻人。此外，在预激综合征中存在其他类型的心律失常，即其起源于心房，但沿着旁道下传心室，这包括房性心动过速、房扑及房颤。这种情况下，心室率由心房率及旁道的传导能力决定。这里特别注意的是，房性心律失常是房颤，其心房率或许>350次/分，常常>450次/分。如果旁道的不应期较短，能够被快速激动，心室率可能达到350次/分以上，这种心室率与近似晕厥或晕厥相关。此外，这种快速心室率或许引起室颤，这即使对于结构正常的心脏也会引起猝死，为预激综合征最可怕的并发症。

本病例提示旁道的不应期较长，这意味着其不能被快速的心房率所激动;因此这位患者猝死风险小。然而，其可能存在一种心律失常，其快速的心室率足以导致眩晕或近似晕厥的症状。

病例三

一名32岁女性患者以频繁发作的焦虑和心悸为主诉就诊。她的这些症状断断续续持续了10年。她目前服用短效巴比妥类药物治疗焦虑，而她指出最近不是非常有效。

她更详细地描述这些症状，急性发作，焦虑感，伴有"心脏快要从胸部跳出来"的感觉，最近伴有轻度呼吸困难。每次发作是没有征兆的，但是在早晨发作更频繁。同样终止发作也是没有征兆的，但是她注意到偶然的咳嗽可以终止发作。

她另外值得注意的病史是神经性厌食症。她除了抗焦虑药外未服用任何其他药物。值得引起注意的家族史是父亲有"心脏肥厚"。

她的检查没有特殊发现。在就诊过程中，她突然变得非常焦虑，表述说正有心悸发作。医生触摸她的脉搏，发现有心动过速，立即做了一份心电图(图5)。

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通过咳嗽终止了发作，心动过速后做了另一份心电图(图6)。

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问题:

如何解释图5这份心电图?

提示什么诊断?

根据图6这份心电图，诊断是什么，心律失常的病因是什么?

考虑什么治疗方案?

心电图分析

心电图5显示节律规则，频率136次/分。QRS波群时限延长(0.18 s)。电轴右偏在+90°~+180°(QRS波在Ⅰ导联是负向波，在aVF导联是正向波)。未发现明显的P波。重要的是在Ⅱ和aVF导联之后的波形(↓)不是P波，而是QRS波群的一部分。这可以通过测量QRS波群的最大时限，在Ⅱ和aVF(||)导联QRS波群上比较验证。QRS波群在V1~V4导联呈现高而宽的R波(←)，而在V5导联呈现小R波及大S波(→)，在V6导联呈QS型(^)。虽然类似于右束支传导阻滞，但QRS波群的形态既不是典型的左束支传导阻滞，也不是典型的右束支传导阻滞。在大部分导联可以看见一致的ST-T改变。

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心电图上没有具体的波形有助于明确宽QRS波群心动过速的原因。异常的QRS波群，有缓慢的上升支(↑)，可见于任何直接激动心室的情况，包括室性心动过速和室上性心动过速(房性心动过速，房扑或房室折返性心动过速)伴预激综合征(W-P-W)。在V2导联呈RS型，R波的宽度明显大于S波的宽度，这虽符合室速的特点，但其可见于任何直接激动心室的情况，包括预激综合征。电轴右偏没有鉴别意义，也不存在明显的房室分离。宽QRS波群心动过速伴房室分离是室速的鉴别点。具有预激表现的QRS波群是不可能存在房室分离的，因为旁道起始于心房，因此房室之间总是1∶1传导。然而，不存在明显的房室分离就对鉴别诊断没有意义。

心电图6是与心电图5来自于同一位患者的心电图。它的节律规则，心律70次/分。每个QRS波群之前均有P波(+)，且波形正常，在Ⅰ、Ⅱ、aVF和V5~V6导联为直立。因此这是一个正常窦性心律。PR间期缩短(0.12 s)(└┘)，QRS波群由于缓慢上升支或δ波(↑)的存在导致时限延长(0.16 s)。由于δ波的存在，QRS波的基底部增宽，而顶部仍是窄的。因此这是伴有预激的QRS波群或预激综合征。V1导联的δ波是正向波(▲)，这符合左侧旁道的特点。其最初被称作A型预激(前方)，意味着最初的冲动是指向V1导联的，因此这是左侧旁道。B型预激(后方)在V1导联的δ波是负向波，是由于最初的心室除极是背离V1导联的，因此这是右侧旁道。此外，其存在伪性侧壁心肌梗死[在aVL导联可见Q波(^)];这提示左侧旁道。QT/QTc间期延长(480/520 ms)，但当QRS波群时限延长的因素被考虑后，QT/QTc间期是正常的(420/450 ms)。

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重要的是，对于心动过速中的QRS波群，此图在各导联QRS波群的形态是相同的，可以确定此宽QRS波心动过速为逆行房室折返性心动过速(AVRT)。这是确定宽QRS波心动过速为逆行AVRT的最重要的方法。逆行AVRT是冲动沿旁道前传至心室进行除极，然后沿希氏束-浦肯野系统和房室结逆传回心房。因此，QRS波群在心动过速时是宽的，与窦性心律时预激图形相似，但波形更宽，或最大程度的预激，这是因为所有心室的激动均是通过旁道下传的。相反，窦性心律的预激QRS波是冲动沿旁道及房室结-希氏束-浦肯野系统前传激动心室的融合波。当冲动沿房室结-希氏束-浦肯野系统前传激动心室，而通过旁道逆传回心房时，QRS波群是窄的，呈室上性波形。这被称作顺行性AVRT。无论是逆行性还是顺行性AVRT，房室结均是环路的一部分，因此任何改变房室结传导的因素均可能终止心动过速。治疗包括任何刺激迷走神经的动作(Valsalva动作，按摩颈动脉窦，咳嗽反射)，腺苷，β受体阻滞剂，钙离子拮抗剂(维拉帕米和地尔硫)或地高辛。当是一个顺行性AVRT及窄QRS波心动过速时，诊断是没有问题的。然而，当是一个宽QRS波群心动过速时，很难区分其是逆行性AVRT还是室速。如果逆行性AVRT诊断明确，其治疗方法是改变房室结传导，那些用于顺行性AVRT的治疗方法都是适用的。关键的问题是确定诊断，而区分逆行性AVRT和室速是具有挑战性的。

病例四

一名25岁男性患者由他的医生为他做了一个常规体检。他否认任何疾病史，只是抱怨偶尔有心悸发作。他健康而充满活力。作为体检的一部分，做了一份心电图(图9)。这份心电图引起了关注，患者迫切要求心脏病专家会诊。

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问题:

心电图显示什么?

为什么会引起关注?

是否需要额外治疗?

心电图分析

这份心电图的节律规则，心律72次/分。QRS波群的时限延长(0.14 s)，是由于QRS波群缓慢、延长的上升支造成的(↑)，这是δ波。在心电图的初始部分未发现清晰P波(如长Ⅱ导所见)，尽管在Ⅰ导联可以看见与QRS波群融合的P波(↓)。在第8~11个QRS波群可见看见P波(+)。其PR间期恒定，但很短(0.11s)(└┘)。P波在Ⅱ和V4~V6导联直立，因此这可能是窦性心律。短PR间期伴δ波是预激综合征的特点。QT/QTc间期延长(440/480 ms)，但当把QRS波群时限延长的因素被考虑后，QT/QTc间期是正常的(400/440 ms)。

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可以发现在长Ⅱ导联的起始部分无P波存在，δ波轻度增宽，而在长Ⅱ导联的后半部分可见看见P波，δ波变窄(▼)。这种变化的PR间期和δ波在预激综合征中偶尔被见到，这被称为手风琴效应。这种效应是由于激动经房室结和旁道传导的比例变化造成的。预激综合征是经旁道(其与希氏束-浦肯野系统具有相同的特征，无论心率多少，传导速率不变，即全或无的传导特点)传导激动心室的最初或早期部分(预激)，经正常房室结-希氏束-浦肯野系统传导激动心室的其他部分而形成的融合波。房室结传导速率是可变的，其取决于其自身因素及自主神经的调节。因为QRS波群代表两种径路之间的传导平衡，房室结传导发生的任何变化，均会导致预激程度或经旁道下传激动心室的变化。如果房室结传导速率增加，经旁道下传激动心室的比例减少。PR间期延长，δ波变窄。房室结传导减少会导致更多的心室除极由旁道下传，因此PR间期更短，δ波更宽。房室结传导的变化是由于房室结自身因素或自主神经(交感神经和副交感神经)的变化造成的，其自主神经独立于窦房结的自主神经;因此窦性心率不会发生任何变化。

医生关注这份心电图可能是由于最初的部分没有P波，基于宽大畸形的QRS波群，有潜在的室速的可能性。其后短PR间期，宽QRS波群，或许被认为是伴有房室分离的室速。

本文内容节选自《波德瑞德(Podrid)临床心电图解析(卷5A)窄和宽QRS波心动过速核心病例》(天津科技翻译出版有限公司出版)。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。

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