【学长笔记】病理学— 消化系统疾病一、慢性胃炎（一）病因高脂血症

一、慢性胃炎

（一）病因

高脂血症：LDL↑、VLDL↑、HDL↓

高血压、吸烟、致继发性高脂血症症的疾病（糖尿病、高胰岛素血症、代谢综合征、甲减、肾病综合征）

遗传因素、性别与年龄（年轻女性↓）

（二）发病机制

1. 脂质渗入学说；

2. 损伤-应答反应学说（内皮损伤学说）；

? 刺激因素：机械性、LDL、高胆固醇血症、吸烟、毒素、病毒；

? 内皮细胞损伤后，分泌细胞因子，趋化单核细胞，同时激活平滑肌细胞；

? 形成单核细胞源性、平滑肌细胞源性泡沫细胞； 3. 动脉 SMC 增殖或突变学说；

4. 慢性炎症学说；

5. 单核巨噬细胞作用学说；

（三）病理变化

1.病理变化-基本病理变化

①

脂纹：常见于主动脉后壁及其分支出口处，

大量泡沫细胞聚集。

②纤维斑块：

纤维帽（胶原纤维、蛋白多糖）+泡沫细胞、SMC、细胞外基质及炎细胞。

③粥样斑块（粥瘤）：

多量黄色粥糜样物，

大量的坏死崩解产物（脂质及坏死物）、胆固醇结晶及钙盐沉积，可见肉芽组织。

病理变化-继发病变

病理变化-主要动脉

（四）冠状动脉粥样硬化性心脏病

二、高血压病

（一）概念

1. 诊断标准：收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg 。

2. 分型：

①高血压病，包括良性（缓进型）高血压和恶性（急进型）高血压；

② 继发性高血压；

③特殊类型高血压。

（二）

发病机制

①遗传机制

②促高血压产生的机制

? RAAS 系统：AngⅡ在发病机制中是中心环节

? 交感神经系统：心脏、血管

? 血管内皮功能紊乱

? 胰岛素抵抗：肥胖

③血管重构机制

（三）良性高血压的分期及病理变化

三、风湿病

（一）基本病理变化

1. 变质渗出期：持续1月，纤维素样坏死；

2. 增生期（肉芽肿期）：持续 2-3 月，Aschoff 小体（Aschoff 细胞+纤维素坏死+淋巴细胞、浆细胞）；

3. 纤维化期（硬化期）：持续 2-3 月，

位于心肌间质小血管旁，横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状，可融合形成 Aschoff 巨细胞。

（二）各器官病变

1.风湿性心脏病：二尖瓣多见，疣状赘生物（灰白色，白色血栓）；

2.风湿性关节炎；

3.皮肤病变；

? 环形红斑；

? 皮下结节—镜下 Aschoff 小体；

4.风湿性动脉炎；

5.风湿性脑病：5-12 岁儿童，小舞蹈病。

四、感染性心内膜炎

亚急性感染性心内膜炎：

①赘生物脱落形成栓子，引起无菌性梗死；

②变态反应— Osler小结；

③败血症。

五、心瓣膜病

二尖瓣狭窄：风湿性心内膜炎 —“鱼口状”，

左心房肥大，梨形心。

六、心肌病

1.扩张性心肌病（占 90%）左心室或双心室腔扩大伴收缩功能不全

心腔明显扩张，心室壁略厚或正常，心尖部室壁常呈钝圆形

心力衰竭

肥厚性心肌病

左心室和（或）右心室肥厚、心室腔变小，左心室充盈受阻和舒张期顺应性下降

非对称性室间隔肥厚，室间隔厚度大于左心室壁的游离侧，二者之比 >1.3(正常 0.95)，镜下心肌细胞肥大

肺动脉高压导致呼吸困难

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限制性心肌病

单侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量减少，收缩功能正常

心内膜纤维化，可发生玻璃样变性和钙化；心内膜的心肌纤维化

心力衰竭、猝死

特异性心肌病（克山病）

硒元素缺乏，心肌严重变性、坏死和瘢痕

两侧心腔扩大，心室壁变薄并散在瘢痕，镜下心肌细胞变性或凝固性坏死

心力衰竭

七、肿瘤发生的分子基础

1、癌基因活化：

her2——乳腺癌（合成生长因子受体），

abl——慢粒（促进信号转导）；

2、遗爱基因失活：

P53——DNA损伤时调节细胞周期；

3、DNA修复功能障碍。

九、常见肿瘤

1、癌与肉瘤

2、上皮组织良性肿瘤

3、上皮组织恶性肿瘤

4、间叶组织良性肿瘤

5、间叶组织恶性肿瘤