3种不同动物的样本观测和实验发现 ， FABP7基因是哺乳动物正常睡眠所必需的 ， 如果人体内的FABP7基因发生变异 ， 这些人往往在睡觉的时候更容易醒；同样 ， 将小鼠的FABP7基因敲除后 ， 小鼠的睡眠就会变的断断续续 ， 睡眠质量有所下降 。 这种基因在果蝇身上也得到了验证 ， 研究人员将发生突变和正常人的FABP7基因插入到果蝇的星形胶质细胞（图4）中 ， 同时使用“果蝇活动监视器”来监测果蝇的睡眠 ， 监测器通过红外光束来判断果蝇清醒或者睡着的睡眠状态 ， 如果红外光束连续发出超过5分钟 ， 那么仪器就默认果蝇进入睡眠状态 。
FABP7基因的变化会改变果蝇的睡眠质量 ， 携带FABP7突变基因的果蝇睡眠时间不连续 。 虽然这项研究结果探测到了FABP7这种影响睡眠质量的基因 ， 不过文章通讯作者华盛顿州立大学埃尔森-弗洛伊德医学院助理教授JasonR 。 Gerstner也明确表示 ， 除了FABP7基因以外还存在其他基因来参与睡眠质量的调控[8] 。

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?图4星形胶质细胞（图片来源：axolbio）
不仅如此 ， 大脑中的神经细胞有时也会充当“闹钟” ， 来实现“喊醒”和“喊睡”的睡眠开关功能 。
授GeroMiesenbock有近50年的睡眠机制开关研究经验 ， 2014年他与合作者JeffreyDonlea在《Neuron》上撰文宣称发现了果蝇大脑中控制睡觉的“开关” 。 他们认为 ， 这种睡眠“开关”是经由大脑的神经细胞进行睡眠调控的 ， 当身体处于疲劳时 ， 该“开关”就会向大脑喊话 ， 提醒你该去休息了[9] 。 2016年8月 ， GeroMiesenbock又在《Nature》上发文揭示了影响果蝇睡眠开关的分子机理 。 在他们看来 ， 睡眠开关不开即闭 ， 只有这两种状态 。 研究人员利用光遗传技术来刺激多巴胺的产生 ， 当多巴胺系统被激活时 ， 果蝇大脑中的睡眠控制神经元就“沉默”了 ， 果蝇就会醒过来；而当多巴胺的运输受阻时 ， 睡眠控制神经元就会回归到电活性状态 ， 这样果蝇就会睡过去 。 乍一看 ， 这与自动调节温度的“温控器”有点类似[10] 。
北京大学教授饶毅课题组在睡眠的分子遗传学机制方面也有10多年积累 ， 2016年9月22日 ， 他在清华大学的“水木清华生命科学讲座系列”中介绍了其课题组目前尚未正式发表的用遗传学和分子生物学来研果蝇、小鼠和人类睡眠机制的研究情况 。 饶毅课题组利用近11年的时间 ， 发展了化学连接组方法（CCT） ， 这种方法是基于分子生物学标记突触神经递质及其受体相关蛋白 ， 结合遗传操作手段 ， 利用逻辑门的推理 ， 发现和阐明结构和功能环路 ， 提供研究行为和认知环的新途径[11] 。
外界温度、亮光以及人为因素也同样影响着人类的睡眠 。 而在特“困”人群中 ， 除去那些有睡眠障碍而睡不着的 ， 仍有相当一部分舍不得睡人群 。
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特“困”生的众生相：睡不着和不想睡
人类到底需要多少睡眠是个复杂的科学问题 ， 问题的答案因人而异 。 通过研究睡眠机制 ， 科学家们试图从中找出影响睡眠时长和质量的关键因子 ， 进而可以睡眠障碍人群的睡眠问题 。 但对于那些没有睡眠问题 ， 单纯不想睡的人而言 ， 科学家所有的工作可能都是徒劳 。
现代人睡眠问题出现了两种极端：睡不着和不舍得睡 。 睡不着暂且不说 ， 但智能手机的普及 ， 让许多年轻人不舍得睡 。 手机偷走了睡眠 ， 其实也偷走了健康 ， 因睡眠问题而引发的多种慢性疾病 ， 逐渐从年轻人身上体现出来 。 不仅如此 ， 有研究表明 ， 本来“健康”的睡眠系统 ， 如果长期“违规运行” ， 也会出现从不想睡转变成睡不着的惨淡局面 ， 届时再去咨询医生 ， 寻求科学家的帮助 ， 就真的是作茧自缚了 。
参考文献：[1]StudyLinksLongerNight‘sSleeptoIncreasedDeathRate[N] 。 https：//www.scientificamerican.com/article/study-links-longer-nights/ 。

稿源：(全视角)

【】网址：http://www.shadafang.com/c/sxlong062935c512020.html

标题：#全视角#人类究竟需要多少睡眠？或许因人而异( 三 )