慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变 。 本质是胃黏膜上皮反复受到损害使黏膜发生改变 ， 最终导致不可逆的胃固有腺体的萎缩 ， 甚至消失 。 该病易反复发作 ， 不同程度地影响患者生命质量 。
幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎最主要的原因 ， Hp感染者几乎都存在胃黏膜活动性炎症 ， 长期感染可致部分患者发生胃黏膜萎缩、肠化生 ， 甚至异型增生、胃癌 。 进食过冷、过热以及粗糙、刺激性食物等不良饮食习惯可致胃黏膜损伤 。 流行病学研究显示 ， 饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关 。

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慢性胃炎的治疗
治疗的目标是去除病因、缓解症状、改善胃黏膜组织学、提高生命质量、预防复发和并发症 。
（一）生活方式干预
饮食习惯的改变和生活方式的调整是慢性胃炎治疗的重要部分 ， 建议患者清淡饮食 ， 避免刺激、粗糙食物 ， 避免过多饮用咖啡、大量饮酒和长期吸烟 。 对于需要服用抗血小板药物、NSAIDs的患者 ， 是否停药应权衡获益和风险 ， 酌情选择 。
（二）药物治疗
应根据患者的病因、类型及临床表现进行个体化治疗 。 增加黏膜防御能力 ， 促进损伤黏膜愈合是治疗基础 。
1．对因治疗
Hp阳性慢性胃炎
根除Hp有利于胃黏膜的修复 ， 显著改善胃黏膜炎性反应 ， 阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生的发生和发展 ， 甚至有可能部分逆转萎缩 。 目前推荐根除治疗方案为铋剂四联方案：质子泵抑制剂（PPI）+铋剂+2种抗菌药物 。 需要注意的是 ， Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）高 ， 而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低 。 我国多数地区为抗菌药物高耐药地区 ， 推荐经验性铋剂四联治疗方案疗程为14 d ， 除非当地的研究证实10 d治疗有效（根除率>90%） 。
伴胆汁反流的慢性胃炎
幽门括约肌功能不全导致胆汁反流入胃 ， 削弱或破坏胃黏膜屏障功能 ， 治疗可应用促动力药和/或有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂 。 促动力药物如多潘立酮（10 mg/次、3次/d） ， 莫沙比利（5 mg/次、3次/d）等；铝碳酸镁（1 g/次、3~4次/d）可以结合胆汁酸 ， 增强胃黏膜屏障 ， 减轻或消除胆汁反流所致胃黏膜损伤 。 熊去氧胆酸可以降低胆汁内的其他胆汁酸 ， 缓解胆汁酸对细胞的毒性 ， 对胃黏膜起保护作用 。
药物相关性慢性胃炎
首先根据患者使用药物的治疗目的评估患者是否可停相关药物；对于必须长期服用的患者应进行Hp检测 ， 阳性者应根除治疗 ， 并根据病情或症状严重程度加强抑酸和胃黏膜保护治疗 。 PPI是预防和治疗NSAIDs相关消化道损伤的首选药物 ， 优于H2受体拮抗剂（H2RA）和黏膜保护剂 。 常用的PPI有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、艾司奥美拉唑、雷贝拉唑、艾普拉唑等 。 应避免长期服用 ， 并注意PPI的不良反应 。
2．对症治疗
以上腹部灼热感或上腹痛为主要症状者 ， 可根据病情或症状严重程度选用PPI或H2RA、抗酸剂、胃黏膜保护剂 。 胃黏膜保护剂具有中和胃酸、保护胃黏膜等作用 ， 有利于黏膜损伤愈合 ， 一般分为外源性（如硫糖铝、铝碳酸镁等）和内源性（如替普瑞酮、瑞巴派特片等） ， 其中内源性黏膜保护剂通过作用更为广泛 ， 可增加黏膜的防御功能 ， 是慢性胃炎治疗的基础 。 以上腹饱胀、嗳气、早饱、恶心等为主要表现时 ， 可选择促动力药物如莫沙必利、伊托必利等 。
与进食相关的中上腹部饱胀、纳差等可应用消化酶 ， 如米曲菌胰酶片、复方阿嗪米特肠溶片、复方消化酶等 。 消化酶联合促动力药效果更为明显 。
伴焦虑、抑郁等精神心理因素、常规治疗无效和疗效差的患者可给予抗抑郁药物或抗焦虑药物 ， 临床上常用的药物有三环类抗抑郁药如阿米替林以及选择性5-羟色胺再摄取抑制剂如帕罗西汀等 。 宜从小剂量开始 ， 注意药物的不良反应 。 此类药物起效慢 ， 应向患者耐心解释 ， 提高其依从性 。 如焦虑、抑郁症状比较明显 ， 应建议患者就诊精神卫生专科 。

稿源：(全科医学论坛)

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标题：治疗|【基层诊疗指南】——慢性胃炎的治疗