众所周知 ， 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病 。 高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损 ， 或两者兼有引起 。
而最近有项研究发现：病毒感染与糖尿病之间存在关联！
该项研究由西班牙国家癌症研究中心（CNIO）纳比尔·朱德（Nabil Djouder）领导 ， 并于10月20日发表在《Cell Reports Medicine》上 ， 题为“Coxsackievirus B Type 4 Infection in β Cells Downregulates the Chaperone Prefoldin URI to Induce a MODY4-like Diabetes via Pdx1 Silencing” 。

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图 文章发表 来源：《Cell Reports Medicine》
尽管尚不知道病毒在“体内”直接以及在分子水平上的作用机制 ， 但某些肠病毒感染可能会诱发糖尿病 。 现在 ， 由西班牙国家癌症研究中心（CNIO）的纳比尔·朱德（Nabil Djouder）领导研究小组在细胞报告中首次展示了柯萨奇B4病毒（CVB4）如何诱发糖尿病 。 这项发现为糖尿病寻找新的治疗策略开辟了道路 。

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图形概要
研究人员还指出 ， 这一发现可能与COVID-19的流行有关 ， 因为之前有研究表明SARS-CoV-2病毒感染可能导致糖尿病的发生 。 Djouder和他的团队建议 ， 由于SARS-CoV-2受体在内分泌腺中分泌 ， 因此它可以像CVB4一样起作用并导致糖尿病 ， 而与免疫反应无关 。

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图1 CVB4感染导致URI丢失并影响β细胞功能
（A）来自人胰岛异种移植物在CVB4或模拟感染小鼠中的胰岛素和胰高血糖素的免疫荧光（IF）
（B和C）量化胰岛素（B）和胰高血糖素（C）阳性细胞的比例 。 每个视野至少计数100个胰腺移植物中的细胞 ， 每个样本最多计数5个视野（n = 10和7）
（D）来自小鼠的CVB4感染的人胰岛异种移植物的PDX1的免疫组织化学（IHC） 。 虚线轮廓表示肾脏和人体移植物之间的界限
（E）PDX1 +细胞的定量（n = 10和7）
（F）来自小鼠的CVB4或模拟感染的人类胰岛异种移植的URI的IHC
（G）URI染色强度的定量（n = 10和7）
（H）CVB4或模拟感染的原代人胰岛中URI ， PDX1和纽蛋白的Western印迹（WB）（来自2个供体的代表性印迹）
（I）感染CVB4（或灭活的CVB4）的INS-1E细胞中病毒蛋白1（VP1）和PDX1的IF 。 星号表示感染了CVB4的细胞
（J）定量感染CVB4或灭活的CVB4的PDX1 + INS-1E细胞 。 每场至少100个细胞 ， 每个样本至少3个场（N = 3）
（K）从VP1 PDX1核阳性细胞的定量+细胞（VP1）和VP1 -在CVB4感染INS-1E细胞中的细胞（NO VP1） 。 每个视野至少计数100个细胞 ， 每个样本至少计数3个视野（N = 3）
（L）感染CVB4（MOI 5、0.5、0.05和0.005）或灭活的CVB的INS-1细胞中URI ， PDX1 ， caspase-3和纽蛋白的WB
数据是平均值±SEM 。 使用学生t检验进行统计分析 。 * p <0.05；?? p <0.01；??? p <0.001 。 比例尺 ， 在（D）和（F）中为50μm; （A）和（I）中25μm
肠病毒除了柯萨奇病毒 ， 还包括脊髓灰质炎病毒和孤儿病毒 。 它可诱发轻度流感甚至更严重的疾病 ， 例如心肌炎、心包炎、脑膜炎或胰腺炎 。 研究人员怀疑这些病毒可诱发人类糖尿病 ， 但分子机制尚不清楚 。
为了找到并解释相关原理 ， CNIO研究人员将感染了CVB4的人胰腺细胞移植到小鼠身上 。
他们观察到：人类胰岛移植小鼠和大鼠胰岛素瘤细胞中的柯萨奇B4病毒（CVB4）感染显示非常规的prefoldin RPB5相互作用子（URI）和PDX1的丢失 ， 影响β细胞的功能和特性 。 小鼠胰腺的遗传URI消融导致β细胞中PDX1耗竭 。

稿源：(健康界)

【】网址：http://www.shadafang.com/c/hn1022aG402020.html

标题：细胞|【Cell子刊】警惕！病毒感染可引起糖尿病