科学家在松鼠猴身上发现了能干扰艾滋病毒复制的基因突变红枫湾APP：RetroCHMP3可在不阻断

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红枫湾APP：RetroCHMP3可在不阻断细胞分裂的情况下，阻断包膜病毒出芽。
由美国犹他健康大学和洛克菲勒大学科学家领导的全国性研究小组，已在老鼠和猴子身上发现了能干扰艾滋病毒和埃博拉病毒复制的基因突变，并查明了其干扰方式。研究人员表示，这一发现最终可能会促进人类医疗干预的进步。
该基因被称为retroCHMP3 ，它编码了一种变异蛋白质，这种蛋白质会破坏某些病毒离开被感染细胞的能力，并阻止其继续感染其他细胞。
正常情况下，一些病毒会将自己包裹在细胞膜中，然后通过出芽离开宿主细胞。 RetroCHMP3延缓了这一过程，使病毒无法再逃脱。
“这是一个意想不到的发现， ”NelsElde博士说，他是该研究的资深作者，也是密歇根大学健康学院，人类遗传学系的进化遗传学家。 “让我们感到惊讶的是，只要稍微放慢我们的细胞生物学速度，就能让病毒脱离复制。 ”
这项研究已在学术期刊《细胞》上发表。

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RetroCHMP3来自于一种名为带电多泡体蛋白3(CHMP3)的基因复制体。一些猴子、老鼠和其他动物有RetroCHMP3或其他变体，而人类只有原始CHMP3 。
在人类和其他生物中， CHMP3被认为在维持细胞膜完整性、细胞间信号传导和细胞分裂的过程中发挥着关键作用。
艾滋病毒强行控制了这一途径，从细胞膜上出芽并感染其他细胞。根据研究， Elde博士和同事们怀疑，灵长类动物和老鼠的CHMP3复制，阻止了这种情况发生。
基于这个概念， Elde博士和其他科学家开始探索retroCHMP3变体是否可以作为抗病毒药物。在其他地方进行的实验中，一种更短的、经过修改的人类CHMP3成功地阻止了艾滋病毒从细胞中出芽。但有一个小问题：修改过的蛋白质也破坏了重要的细胞功能，导致细胞死亡。
与其他研究人员不同的是， Elde博士和同事们拥有从动物身上自然产生的CHMP3变体。因此，他们与众多大学的研究人员，尝试了一种不同的方法。

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利用基因工具，他们诱导人类细胞产生在松鼠猴中发现的retroCHMP3 。然后他们用艾滋病毒感染细胞，发现病毒很难从细胞中出芽，基本上阻止了它们的活动。这一过程并没有干扰代谢信号或相关的细胞功能，而这些功能会导致细胞死亡。
“不久前我们发现，许多不同的包膜病毒都会利用这种被称为ESCRT的途径逃离细胞， ”犹他大学生物化学系主席、该研究的共同通讯作者WesSundquist博士说。 “我们一直认为，这可能是一个节点，即细胞可以保护自己抵御这种病毒，但我们不知道，这是如何在不干扰其他重要细胞功能时发生的。 ”
从进化的角度来看， Elde博士认为这代表了一种新的免疫类型，可迅速保护人们免受短期威胁。
【科学家在松鼠猴身上发现了能干扰艾滋病毒复制的基因突变】“我们认为ESCRT途径是一个致命弱点，像艾滋病毒和埃博拉病毒总可以利用它出芽，并感染新的细胞， ”Elde博士说:“RetroCHMP3使病毒变得脆弱。我们希望今后能利用它来对抗病毒性疾病。 ”