阿尔茨海默症（老年痴呆）真的有可能是由病毒感染引起的吗早在1991年，

早在1991年，英国曼彻斯特大学荣誉退休的分子神经生物学教授 Ruth Itzhaki就一直坚持病毒理论。他发现只有当患者携带 APOE 基因（本来就与阿尔兹海默症有关）的 E-4 变异体的时候，人们因受 HSV-1 病毒（单纯疱疹病毒 1，唇疱疹的罪魁祸手，也写作HHV-1）感染而使得阿尔兹海默症的几率才会更大。
而在此次研究中，西奈山伊坎医学院（Mount Sinai’s Icahn School of Medicine）的基因学助理教授、这篇论文的研究作者 Joel Dudley领导研究小组将死于阿尔兹海默症的病患大脑与正常死亡的人的大脑样本进行比较。由于研究小组是“加速医疗合作-阿尔茨海默病（Accelerating Medicines Partnership-Alzheimer’s Disease）”财团的一员，所有的样本数据都来自美国国立卫生研究所（National Institute of Health）三个规模较大的存储有大脑信息的数据库，这使得他们能够直接获得原始的大脑基因组序列的数据。
此次研究获得了大量的原始数据，小组将那些已在大脑里生活了一段时间的病毒基因重新排序、分析。根据基因提供的信息，研究小组在大脑样本里甄别出了好几个不同种类的疱疹病毒（herpesviruses），而这些病毒在患阿尔兹海默症病人的大脑里更常见。
不仅如此，他们发现，在去世之前痴呆程度越是严重的患者大脑中，疱疹病毒的数量就越多。这很明显暗示了病毒与脑神经疾病的发生密切相关。
在所有被研究的病毒当中，有两个病毒物种和阿尔兹海默症关联最密切：人类疱疹病毒 6A (HHV-6A) 和人类疱疹病毒 7 (HHV-7)。
【论文地址】

图丨 HHV-6 病毒的显微照片，右下角是病毒的特写镜头，图片来源：Bernard Kramarsky，Laboratory Of Tumor Cell Biology
Dudley一开始认为，这些发现仅仅只是一个开端。单单发现在患阿尔兹海默症病人大脑中病毒的数量非常大，这一结果并不能排除这些病毒只是过路者的可能性。
于是 Dudley 开始了进一步的探索。他们用大脑样本的数据创建了电脑模型，以便于观察人脑自带的基因和在人脑中被发现的病毒 DNA/RNA 如何互动。结果发现，HHV-6A 和 HHV-7 病毒都与人脑中负责产生β-淀粉样蛋白（beta-amyloid）的基因有互动，而 β-淀粉样蛋白错误折叠并沉积后形成异常斑块，最终对阿尔兹海默症患者的大脑造成严重破坏。
这项发现还巩固了以前的一个理论：我们的内在免疫系统会在无意之间导致某些疾病的发作。Itzhaki 也是这个理论的支持者之一，他解释说，大脑会用β-淀粉样蛋白来保护自己不受感染。那些最终患有阿尔兹海默症的人，其实是这套“保卫系统”出了问题。
不仅如此，根据此次的发现，某些病毒不仅仅是在患有阿尔兹海默症病患的大脑中出现的几率更大，而且在导致一系列致命的神经退行性疾病（neurodegenerative disorder）的过程中扮演重要的角色。近年来，有人提出理论说，这些病毒可能导致了其他的神经系统疾病。比如，HHV-6 似乎总是与一种名叫多发性硬化症的神经退行性疾病有关。
Dudley 认为，大脑中可能存在更多的病毒甚至是细菌物种，这些微生物有可能会成为阿尔兹海默症等其他神经疾病的诱导因素。但我们仍然不清楚，所有的因素到底是怎样相互作用才使它发作。不过，此次研究以及最近几篇支持病毒假说的文章，都为如何研究这个疾病提供了思路，比如我们可以根据新提出的假说来设计实验，甚至在将来可以尝试抗病毒的治疗方法。
■网友的回复
谢邀。
看过一些Alzheimer和孢疹病毒的文献，觉得近几十年来，各地科学家对这个两者的关系依然不能完完全全搞清楚，有的实验做出来证明有关系，有的也可以证明没有关系。然而其中的关系并不是一个简单的\u0026#39;有这个病毒就会有这个病\u0026#39;的逻辑，辩证的过程中发现他倆有很多相似的地方却也有很多还不能解释的地方。
支持的证据：
发病率；近几十年来科学家发现很多老年痴呆患者同时有孢疹病毒感染，这不得不让人怀疑他俩有点暧昧关系。致病区域；老年痴呆表现出来的记忆力，认知能力减退，性格改变等症状原因都归结为对应的大脑区域受损，而单纯疱疹脑炎有着和老年痴呆同样的受损区域。目标人群；对老年人来说，两种病都是常见疾病。孢疹病毒可以在年轻时感染留在体内，后因免疫力下降，再激活病毒，发生在老年人身上。诊断关联：据说老年痴呆患者更容易被感染；在一些动物实验中，发现孢疹病毒感染小鼠体内也出现了和老年痴呆一模一样的诊断标志（Aβ deposition and tau abnormalities）。反对的证据：
还有很多老年痴呆患者身上没找到孢疹病毒的痕迹呢；老年痴呆患者会有CAT活性减弱，5HT受体减少等特点，不见得疱疹病毒就有。疱疹病毒患者身上也有很多老年痴呆没有的病理特征：疱疹病毒患者可以有头痛、呕吐、发烧、轻瘫、视野缺失等症状，这些在老年痴呆上少见。疱疹病毒确实会损伤脑组织，但是范围较大，与老年痴呆的选择性区域不一样。综上，两者的关系还需要更多的证据来支持。个人觉得，嗯，有可能。
-----------------------------华丽的更新----------------------------
今天简略地看了一下权威杂志《Neuron》里这篇介绍阿尔茨海默症和病毒的关系，文献的主要内容为科学家研究了接近1000个已经去世的人大脑神经元的DNA和RNA，分别测出是否有生前病毒感染和患有阿尔茨海默症；结果是在600余的阿尔茨海默症患者的大脑中，发现了高水平的疱疹病毒存在于β淀粉样蛋白沉积区域，因此这个结果给『阿尔兹海默症微生物假说』再次提供了有力证据。
事实上阿尔兹海默症的病因是什么这个问题已经困惑人类很久了，倘若可以把这个问题研究清楚，肯定是诺贝尔奖级别的成就。这篇文章似乎把病因的迷雾剥开了一层，事实上按科学论证上所谓『有关联的不代表有因果关系，无关联不代表毫无关系』的道理，只能说阿尔兹海默症有可能是病毒引起的。这篇文献发表出来已经满天飞让人振奋得不得了，人们恨不得多一点阿尔兹海默症是因为病毒感染引起的！为什么？因为人们对萎缩的大脑和各种症状的治疗束手无策但是对疱疹病毒却了解很多啊。倘若这个结论成立，人类就有可能通过杀病毒，增强相应免疫功能，甚至接种疫苗等手段预防阿尔兹海默症了。
【阿尔茨海默症（老年痴呆）真的有可能是由病毒感染引起的吗】 -----------------------------重点重点重点更新----------------------------
Nature重磅:是时候跟阿尔茨海默病说再见了！痴呆治疗新靶点被发现！
新鲜出炉的Nature！治疗阿尔兹海默有希望了！！最新靶点被认为是脑膜淋巴管。
脑膜淋巴管相当于脑部的免疫系统，将杂物通过脑脊液运输出去，研究指出通过消除脑膜淋巴管可以引出阿尔兹海默相似症状，反之加强其功能可以预防、治疗阿尔兹海默！
倘若落实到临床，人类即将又战胜一大病魔。
■网友的回复
科学研究的一大部分是在寻找关联性。就像以前认为宫颈癌的发病完全是运气成分，待到理解了更多发病机理之后，发现HPV病毒感染和宫颈癌发病的关联性，抑制了HPV就是预防宫颈癌，疫苗就此诞生，拯救无数生命。

除了癌症，阿尔兹海默症，也就是老年痴呆症，是学术界的另一座大山。好像老了就是有一定概率会患病，但是为什么这个人得了，那个人没得，是说不清楚的。这是因为人类对于大脑了解的匮乏，老年痴呆症的直接诱因到现在依然破朔迷离。不懂机理，咱们可以从大数据分析起手。科学家们之前已经发现，疱疹病毒感染者，罹患老年痴呆症的概率更高，而且死亡率也更高。这里面可能有蹊跷。 2020年5月6日，塔夫茨大学和麻省理工大学的科学家联手在《Science Advances》上发文，展现了大胆的试验——体外脑病毒攻击试验。具体是这样的：他们使用诱导神经干细胞作为原材料，培养生长30天，最后形成几个细胞部落。
然后通过水凝胶制作三维结构，把神经细胞植入水凝胶缝隙中让他们生长结合，形成类似脑神经的结构，当然是简化版。
就这样做了几个“3D仿真脑”，然后用疱疹病毒去感染脑子，其中还有使用了抗病毒药物的分组，然后观察一种叫做“淀粉样蛋白斑块”的形成情况。因为“淀粉样蛋白斑块”只要出现，基本就坐实了老年痴呆症预兆。不出所料，使用了抗病毒药物伐昔洛韦（ valacyclovir）的仿生脑明显比不用药的减少了“淀粉样蛋白斑块”产生。绕了这么大一圈，如果这个模型假设成立，也就是可以通过抑制疱疹病毒来预防老年痴呆。要知道，单纯疱疹病毒感染率非常高，具体多高有不同说法，世界卫生组织估计全球三分之二的50岁以下人群染有1型单纯疱疹病毒。好消息是，带状疱疹是有疫苗的。吼吼，虽然治疗老年痴呆依然是超级难题，但是也许预防有了方法。虽然这个研究还在早期阶段，但是大门打开，老年痴呆症的奥秘即将揭开。

引文：1，A 3D human brain–like tissue model of herpes-induced Alzheimer’s disease https://advances.sciencemag.org/content/6/19/eaay8828 2，估计全球三分之二的50岁以下人群染有1型单纯疱疹病毒 https://www.who.int/zh/news-room/detail/28-10-2015-globally-an-estimated-two-thirds-of-the-population-under-50-are-infected-with-herpes-simplex-virus-type-1 靠谱的健康医疗科普节目
■网友的回复
这项研究表明有可能是在人体免疫力低下时，疱疹病毒透过血脑屏障触发了阿尔兹海默症基因的表达。一般在患者表现出记忆不清，认知障碍等老年痴呆症状的前二十年里，致病的淀粉样蛋白就已经开始形成，那么可以猜测病毒感染早就已经发生了。疱疹病毒跟老年痴呆症的关系一旦得到证实，会提供新的更有效的治疗方向，这是令人欣喜的。
刚接触阿尔兹海默症，小萌新一枚，抛个砖，期待有大神来回答。
一更，如果病毒感染早就发生了，那么在淀粉样斑块形成的几十年间，其实是机体为了抵抗病毒所做的自我保护，在许多动物实验中，A阝蛋白确实具有与细菌病毒结合的能力，也就是说，A阝蛋白聚集成斑块把病毒包裹起来以避免病毒伤害细胞。近年来人们用了很多方法来清除A阝的沉积，但是没有一个实验结果能有效缓解认知退化，这是否也能佐证A阝并非元凶？如果病毒学说能被进一步证实，那么人们对淀粉样蛋白的看法会有所改变，今后的治疗方法不再是一味地针对A阝，而是抗病毒了。那么也许事情会简单地多。
■网友的回复
作为一个外行，随便乱弹一下。个人觉得应该把老年痴呆的症状跟毒蛋白导致的大脑损害区分来看。。。这么多年，都在纠结毒蛋白怎么来的，怎么清除，结果即使有了很好的清除毒蛋白的药物，也没能缓解多少症状。大脑有很强的重塑性和冗余度，却几乎没有细胞再生能力。现在部分研究，发现一些大脑已经堆积了很多毒蛋白，结构已经受害的部分老年人，依然可以保持比较正常的智力。这或者也暗示了，重塑性的重要性，即使相当部分神经元突触和细胞损坏，如果可以重塑，依然有比较好的生活质量。反之如果没有什么重塑性，哪怕小部分受损，也会快速破坏认知。当然最好的结局是，既能消除生理症状，也可以解决外在症状。
■网友的回复
科学研究表明，绝大部分阿尔兹海默症的患者大脑内部，β淀粉蛋白会异常增多，过量的蛋白聚集会形成老年斑斑块，从而杀死脑部神经细胞，阻断信息的传递，造成记忆丢失。老年斑块，最初会出现在海马体。而海马体正是存储记忆的地方。随着时间积累，老年斑斑块会越积越多，患者会出现短期记忆缺失，语言表达能力，逻辑思维能力的下降。随着病情恶化，患者会在情绪控制，视觉，听觉和嗅觉等方面出现问题，然后导致全部记忆丢失，最终导致呼吸和心脏功能衰竭直至死亡。
■网友的回复
这篇文章我没有看，但是听楼主的叙述，研究者只是把死亡的AD病人的脑子拿出来研究了一下，发现有很多疱疹病毒，那有没有对照组呢，搞不好没有得AD的死亡患者的脑子里依然有很多疱疹病毒，而且两者没有差异。另外，人在死亡之前的一段时间本身就是免疫力低下的时候，无论他生前因什么疾病而死，这个时候，是AD与病毒感染有关，还是人本身因为免疫力低下引起的病毒感染，那就不得而知了。只是根据楼主的叙述得出的一些看法，比较片面，欢迎指正。
■网友的回复