二甲双胍|\增寿药\还是\折寿药\?哈佛教授发现二甲双胍或使老年人折寿


二甲双胍|\增寿药\还是\折寿药\?哈佛教授发现二甲双胍或使老年人折寿
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二甲双胍|\增寿药\还是\折寿药\?哈佛教授发现二甲双胍或使老年人折寿
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二甲双胍|\增寿药\还是\折寿药\?哈佛教授发现二甲双胍或使老年人折寿
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如果在居民常用药中做场海选的话 , 面对国内超过一个亿的糖友 , 作为指南中推荐的一线降糖物质和全程药物 , 二甲双胍一定在其中能够\"C位出道\" 。
在近几年的研究中更是被科学家发现在减肥、抗老、生发等多种作用 , 很多网友评价已经没有办法阻止二甲双胍\"称神\"了 。 最新研究却发现:老年生物使用该物质反而会加重衰老相关的线粒体功能障碍 , 限制细胞存活并缩短寿命 。
二甲双胍影响老年生物线粒体功能
二甲双胍来自于一种名为紫丁香的植物 , 在中世纪时期就已经被人们发现并使用 , 在1918年被证明有降糖的能力 。
(图:莱布尼兹老龄化研究所研究)
今年德国耶拿莱布尼兹老龄化研究所发现:在生命晚期使用二甲双胍反而会加重衰老相关的线粒体功能障碍 , 从而限制细胞存活并缩短寿命 。
(图:晚年实验体与二甲双胍之间的关系)
无独有偶 , 在多个小鼠和人类中进行的研究也证实了类似的观点 , 即晚年服用二甲双胍对适应能力、运动能力和认知能力的影响是负面的 , 也就是健康的老年人不适合利用\"神药\"二甲双胍来进行抗老 。
同时 , 研究人员也表示 , 对于糖友来说 , 胰岛素受体信号的抑制作用可能会提供保护 , 使人不会受到这种影响 , 因此需要根据医嘱进行用药 。 然而 , 对于健康老年人来说尽量不要选择这种方式进行抗衰老治疗 , 可能会起到相反的作用 。
线粒体或为细胞衰老的关键
在研究中 , 一个疑问也始终困扰着科学家们 , 为什么同样的物质 , 在年轻生物体上使用就有明显的作用 , 而在老年生物体上却有着折寿的反作用呢?答案或许可以从衰老的机制中找到答案 。
线粒体功能也许是细胞衰老的关键 。 线粒体是细胞结构中的一种重要细胞器之一 , 通过氧化磷酸化作用合成ATP , 为细胞各种生理活动提供能量 , 又被称作\"细胞能量工厂\" 。
【二甲双胍|\增寿药\还是\折寿药\?哈佛教授发现二甲双胍或使老年人折寿】
(图:线粒体示意图)
援引《Nature》子刊登载的文章:来自美国阿拉巴马大学的Keshav Singh博士发现通过对线粒体DNA的修复可以逆转衰老 , 如脱发和皱纹等 。
在实验中 , 一种特殊的辅酶也被哈佛学者Sinclair发现 , 这种叫做NMN的辅酶作为生物催化反应必不可少的特殊维生素 , 参与上千种生理反应 , 并修复线粒体 , 维持端粒长度 , 作为长寿蛋白Sirtuins的底物 , 达到抗衰的效果 。 根据广岛生物与健康研究生院发布的临床研究数据来看:人体口服后这种辅酶后长寿蛋白sirtuins表达增加 , 说明很多老年疾病可能会被改善或者是治愈 。
作为抗衰和遗传生物学领域的先锋 , Sinclair也尝试解决了二甲双胍为什么会造成负面影响的问题 。 他试图使用Sirt1激活剂来抵消二甲双胍的负面效果 。 然而 , 这种尝试不仅没有消除掉二甲双胍对老年肥胖小鼠的负面影响 , 还进一步的缩短了这些小鼠近35%预期寿命 。
(图:Sinclair二甲双胍对老年肥胖小鼠的负面影响研究)
对于老年人来说 , 线粒体本身就存在衰老带来的损伤 , 服用二甲双胍引起的电子传递受阻 , 加剧了线粒体功能障碍;另一方面 , 线粒体损伤的积累 , 也导致细胞无法积极地对二甲双胍作出响应 , ATP被耗尽 , 形成恶性循环 。 也就是说 , 线粒体功能的损伤和导致的ATP耗竭 , 这可能是产生毒性的原因 。