在这个过程中 , 新冠病毒会打压其他mRNA的翻译 。 新冠病毒蛋白Nsp1是病毒RNA进入之后最早翻译的一批蛋白之一 , 它会招募宿主的相关酶 , 切碎所有没有打上病毒标签的mRNA 。
同样在Nsp1的作用下 , 进入通道被阻断 , mRNA无法进入核糖体内部 , 细胞内总蛋白质翻译将减少70% 。 值得一提的是 , 与其他呼吸道病毒相比 , 新冠病毒感染诱导的干扰素水平显著降低 。
在完成病毒自我复制后 , 病毒RNA和衣壳蛋白就将自我装配形成成熟的病毒颗粒 , 这个时候 , 新生的新冠病毒就需要离开细胞 。 与其他冠状病毒的S蛋白的S1和S2亚基的连接处是1个精氨酸不同 , 新冠病毒的连接处是一段由5个氨基酸组成的短肽 。
这段短肽刚好构成另一种蛋白酶 , 即Furin蛋白酶的切割位点 , 这使得S蛋白结构变得松散 , 才能够快速进入细胞 。 而在Alpha和Delta毒株中 , 这条短肽进一步进化了 , 脯氨酸分别被替换为组氨酸和精氨酸 。 这两种变化都会降低序列的酸性 , 提高Furin蛋白酶的识别、切割效率 。
也就是说 , 在突变毒株中 , 更多的S蛋白整装待发 , 能够感染人类细胞 。 对于此 , 德克萨斯大学加尔维斯顿分校的病毒学者Vineet Menachery表示 , 在SARS病毒中 , 修饰好的S蛋白只有约10% , 但在Alpha毒株中上升至50% , 在Delta毒株中 , 则超过75% 。
这样的病理机制让Delta毒株当之无愧地成为病毒优势毒株 。 近日 , 广东省疾控中心的流行病学专家追踪了COVID-19暴露后隔离的62人 , 这些人也是中国大陆的首批Delta毒株感染者 。
团队在研究对象感染期间每天检测其“病毒载量”(viral load)——病毒载量是衡量人体内病毒颗粒密度的指标——以此观察病毒载量随时间的变化 。 随后 , 研究团队将这些人的感染模式与在2020年感染原始毒株的63人进行了对比 。
结果发现 , Delta毒株在暴露后4天就能被检测到 , 而原始毒株在暴露后被检测到的平均时间是6天 , 这说明Delta毒株的复制速度要快很多 。 Delta毒株感染者的病毒载量也比原始毒株感染者最多高了1260倍 。
与疫情的时间赛跑
可以看见 , Delta毒株传播力强、潜伏期短、病毒载量高 。 晚一天发现 , 阳性病例就指数增长;晚一周发现 , 代价惨重就非常被动 。 这也是此次南京疫情最终造成蔓延的原因所在 。
与广州、深圳、瑞丽的Delta毒株疫情不同 , 南京发现得偏晚 , 谈不上及时采取有力管控 , 导致疫情蔓延到本省宿迁市和其他4省7市(广东中山、珠海 , 四川绵阳 , 辽宁沈阳、大连 , 安徽芜湖、马鞍山) , 相关感染者共13例 。
南京正在进行第二轮全员核酸检测 , 紧接着进行第三轮 , 必然报告更多的阳性病例 。 南京“七普”人口931.5万 , 进行三轮全员核酸检测耗费了巨大的人力、财力、物力 , 为了保护市民的健康和全国的安宁 , 不得不两害相权取其轻 。
与阳性病例迅速增加同步 , 南京的中高风险地区也迅速增加 。 截至7月27日15时 , 全国高风险地区5个、中风险地区41个;其中南京市高风险地区4个、中风险地区36个;另有中风险地区3个(辽宁省沈阳市大东区、四川省绵阳市涪城区、江苏省宿迁市泗阳县)与南京此轮疫情关联 。
已确诊的病例中除了大量机场工作人员 , 还有高校宿管人员、培训老师、出租司机等易引发疫情传播的高危行业人员被感染 。 疫情在南京和全国是否进一步扩散 , 至少要观察两个潜伏期 , 并在南京第三轮核酸检测结果出来后再判断 。
【蚊子|陈根:S蛋白增加病毒突变,Delta毒株渐成优势变种】与世界各国不同 , 我国各地、各级对新冠疫情至今“零容忍” , 人们也习惯了“动态清零” , 这使得国家卫健委不妨牵头调研总结广州、深圳、瑞丽、南京的正反两方面防控经验 , 统一制定科学、规范的Delta毒株全国防疫指南 。
Delta变异毒株威力不容小觑 。 从阿尔法(Alpha B.1.1.7 )到德尔塔(Delta B.1.617.2) , 新冠的变异毒株正在颠覆人类的防控 。 不难发现 , 这四株对人类影响较大的新冠病毒变异毒株 , 每一株变异的时间均发生在疫情爆发期 , 疫情越严重 , 病毒变异的机会越增加 。 建立抗疫建立新防线刻不容缓 。
当前 , 许多关于Delta毒株的问题依然未明 , 比如目前仍不清楚Delta毒株是否比原始毒株更易导致重症 , 以及Delta毒株逃逸免疫系统的能力到底有多强 。 显然 , 进入疫苗阶段后 , 病毒在变化 , 变异不断出现 , 防控策略也应该随着变化 。
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