[肠道]肠道菌群与脂质代谢( 四 ) |脂质|菌群|

GLP-1和GLP-2是由肠内分泌L细胞分泌的两种调节肠道脂质代谢的重要肠道激素。肠道菌群及其代谢产物可以调节肠内分泌L细胞功能，从而改变其激素释放的能力。
肠道微生物也可以调节其它肠内分泌细胞的作用，比如肠嗜铬细胞。肠嗜铬细胞主要分泌5-羟色胺，产生机体95%的5-羟色胺。肠道来源的5-羟色胺可以调节肝脏脂质代谢。某些特定的肠道细菌可以促进肠嗜铬细胞分泌5-羟色胺，从而在脂质代谢中发挥作用。

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肠道菌群通过调节肠道屏障功能来调节脂质代谢
肠道黏膜屏障不仅帮助吸收水分和必需的营养物质，还能阻止有害物质的进入。肠道上皮层由吸收性肠上皮细胞、杯状细胞、肠内分泌细胞、簇状细胞和潘氏细胞组成。物质可以通过选择性转运或简单扩散（跨细胞途径）通过这道屏障，也可以通过上皮细胞之间的间隙穿过（细胞旁途径）。
脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌的细胞壁组分，也叫做内毒素，正常情况下，它们仅局限于肠腔内，是不能穿过肠道屏障的，但是当肠道屏障功能减弱时， LPS可进入血液循环，引发全身炎症。血液循环中LPS的浓度升高也可以增加动脉粥样硬化的风险。
其它微生物代谢物
肠道菌群还可以通过产生其它代谢物在调节脂质代谢中发挥作用，例如：苯乙酸是肠道细菌分解食物中的氨基酸所产生的一种化合物，血液中苯乙酸的水平增加与肝脏中脂肪的积累密切相关。

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总结
肠道和肝脏是参与脂质和脂蛋白代谢的两个主要器官：
在肠道中，胆汁酸将脂肪乳化成更小的脂肪颗粒，使脂肪酶将甘油三酯分解成脂肪酸。然后脂肪酸可以被吸收，并被用作乳糜微粒组装的底物。乳糜微粒的产生导致餐后甘油三酯的水平升高。短链脂肪酸可以激活肠内分泌L细胞上的受体，释放肠道激素GLP-1和GLP-2 ，调节餐后乳糜微粒的产生。
短链脂肪酸和胆汁酸也可以被吸收进入门脉循环。在肝脏中，短链脂肪酸可以作为脂肪从头合成的底物，并促进极低密度脂蛋白的生成。胆汁酸可以激活胆汁酸受体信号通路调节极低密度脂蛋白的组装。极低密度脂蛋白及其产物中间密度脂蛋白和低密度脂蛋白会增加空腹甘油三酯的水平。
肠道菌群在调节代谢健康方面的关键作用现在已被广泛认识。肠道菌群也可以通过影响胆汁酸代谢、产生短链脂肪酸、调节肠内分泌系统等方式在调节膳食脂肪吸收和脂质代谢方面发挥重要作用。
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