喝酒上脸的人,酒量究竟是好还是差?
来源:CCI心血管医生创新俱乐部
作者:孔令秋
不知不觉,今天已经正月初四了,假期已经过半。家庭聚餐走亲访友,大家免不了都会喝点酒,不然就会觉得少了点年味。关于喝酒,民间一直有“红脸”“白脸”之分。
一我有一个朋友叫蔡星星的,是上海新华医院的心内科大夫。每次跟他一起喝酒,他两杯啤酒下肚,就开始满脸通红,身上也像没煮熟的小龙虾一样,一片片的全是红斑。
和他完全相反,我在喝酒的过程中,基本上没有「上脸」和「皮疹」现象。但在喝到最后,头脑昏昏沉沉的时候,就开始全身发冷,脸色苍白,进而指点江山、东倒西歪。
世界上有一个成语「急赤白脸」,形容的就是我们俩:老蔡是「急赤」,像戏曲里面的正派关公;我是「白脸」,像京剧里面的反派曹操。
实际上,喝酒以后很快上脸的现象在亚洲人的身上经常出现,甚至有人将之命名为「Asian Flush」、「Asian Red」或「Asian Glow」。
曾有人认为这是机体对酒精过敏的反应,甚至试图通过吃抗过敏药来缓解。其实这个是由于酒精代谢产生的乙醛在体内堆积的结果。
饮酒以后,酒精在消化道被快速吸收进入血液,除了不到10%的量是以乙醇原形由肺和肾排出,主要的代谢发生在人体最大的化工厂肝脏。
酒精代谢分为两步,首先经乙醇脱氢酶(ADH)催化,代谢得到乙醛。乙醛会进一步在乙醛脱氢酶2(ALDH2)的作用下转化为乙酸,乙酸再会参与到体内的多个代谢途径中去,最终得到CO2和水,排除体外。
喝酒带来的危害,一方面是乙醇对消化道黏膜的直接刺激;相对于胃而言,这是显而易见的「外伤」。不容易察觉的「内伤」,则来自酒精的代谢产物乙醛,同时它也是使老蔡脸红的元凶。
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二乙醛对许多组织和器官都有毒性,可能造成DNA损伤,也被认为有多种致癌效应。在动物试验中甚至用乙醛来做癌症模型的诱变剂。可见,如果体内的乙醛堆积起来,对健康是很不利的。
「急赤白脸」的不同反应,主要源自每个人ALDH2活性不同。不管是这个酶活性低下还是缺乏,都会导致乙醛短时间内大量堆积,进而导致脸红。
劳累或肝病导致的酶活性降低,还有可能挽救,若问题出在基因上,如基因存在缺陷,会导致酶蛋白487位的谷氨酸(Glu)被赖氨酸(Lys)取代;那么此生解决这一难题的方法,就只剩下「戒酒」这唯一出路了。
Glu等位基因( ALDH2*1 )编码得到的是具有正常催化活性的蛋白,而Lys等位基因( ALDH2*2 )编码得到的是没有活性的蛋白。中学生物课学过的,我们的体细胞内每个基因位点都有两套基因,可能包含不同的等位基因。对于 ALDH2 ,如果全都是Lys等位基因,得到的是Lys / Lys纯合子,完全没有ALDH2活性。
如果一份是Lys等位基因,一份是Glu等位基因,得到的就是Lys / Glu杂合子,则会具有较低的ALDH2活性,实际上,杂合的ALDH2的活性比正常的ALDH2要低100多倍。这两者在代谢速度上的差距巨大。而这种基因缺陷在东亚人中更为常见。
表象上看,有约36%的东亚人会出现喝酒脸红的现象。尽管还存在其他非特异性的氧化酶,也可以氧化乙醛,但是效率同样没有ALDH2高,代谢需要的时间更长。乙醛在体内滞留的时间越长,对机体的损害就越大。
如果极端点,假如一个人的体内,既没有ADH,也没有ALDH2,那他就会喝酒脸发白。乙醇让他们的肝脏负担加重,皮肤血管收缩。这样的人比较容易急性酒精中毒。应该尽量别喝酒。
这段话说的,可能就是我自己了。
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三当然,这只是解答了老蔡同志天生「缺酶」,不代表他一定喝酒「倒霉」。因为,ALDH2缺乏与「酒量」之间并没有因果关系。
相对而言,「酒量」是一个受干扰因素比较多的一个参数。它跟性别、体型、人种、心情、酒的真假、种类、度数等密切相关。
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