lpl是什么细胞( 五 ) _什么是脂蛋白酯酶？

为了确保我们有足够的空间来储存全部的脂肪，胰岛素还有一种功能：万一我们已有的脂肪细胞已经满载，胰岛素能下指令创造新的脂肪细胞。胰岛素还会向肝细胞发出信号，不要燃烧脂肪酸，而是将它们重新组装成甘油三酯，并把它们送回脂肪组织。
简而言之，在这种情况下胰岛素所做的一切都表现为增加我们储存的脂肪，减少我们燃烧的脂肪。
也可以这样说，胰岛素的作用会使我们发胖。当我们全身的胰岛素水平提高时，就会发生这种情况。
这就是当糖尿病患者接受胰岛素治疗时，通常会发胖的原因。糖尿病权威杂志《佳斯林糖尿病学》（Joslin's Diabetes Mellitus）就明确写道，发胖是“胰岛素对肥胖组织的直接生成效应”引起的。2008年《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine）中的一份研究报告指出， Ⅱ型糖尿病患者在接受胰岛素强化治疗后，体重平均增加了3.6千克；几乎三分之一的糖尿病患者在三年半的时间内，体重增加了9千克。
由于血液中的胰岛素水平主要是由摄入的糖类决定的，所以，是这些糖类最终决定了我们累积的脂肪量。以下是一系列事件的连锁反应。
1. 你想吃一顿含有糖类的饭。
2. 你开始分泌胰岛素。
3.胰岛素向脂肪细胞发出信号，停止释放脂肪酸（通过HSL），开始从血液循环中摄取更多的脂肪酸（通过LPL）。
4. 你感到饿，或者变得更饿。
5. 你开始吃饭。
6. 你分泌了更多的胰岛素。
7. 糖类被消化，作为葡萄糖进入血液循环，导致血糖含量增加。
8. 你分泌了更多的胰岛素。
9.食物中的脂肪作为甘油三酯储存到脂肪细胞内，其中一些糖类转化为肝脏内的脂肪。
10. 脂肪细胞发胖，你也是如此。
11. 脂肪停留在脂肪细胞内，直至胰岛素水平下降。
如果你怀疑，是否有其他的激素使我们发胖，答案是：没有，几乎没有显著的例外。20世纪80年代后期发现的酰化刺激蛋白的激素大概是个例外，但它是由脂肪组织自己分泌的，而且部分的过程受到胰岛素调节。
对激素作用的一种看法是，它们会指挥身体去做某些事——生长和发育（生长激素），繁殖（性激素），逃跑或战斗（肾上腺素）。它们还为这些种目的繁多的活动提供了可用的燃料。此外它们还有其他的工作，它们会向脂肪组织发出信号，调动脂肪酸提供可用的燃料。
例如，我们会分泌肾上腺素来应对面临的威胁，肾上腺素使我们做出逃跑还是战斗的准备。但是，假如面前有一头狮子向你冲来，你知道自己必须逃跑，然而你缺乏比狮子跑得更快或更远（可能两者都缺）的紧急燃料，结果狮子就会抓住你。所以，你一看到狮子，就会分泌肾上腺素；本来可能正在忙于其他事的肾上腺素立即向脂肪组织发出信号，要求它们赶快将脂肪酸运送到血液循环中去。理想情况下，这些脂肪酸会提供你逃跑所需的全部燃料。从这个意义上讲，除了胰岛素以外的所有激素都会促使脂肪组织释放脂肪。它们使我们变瘦，至少是暂时的瘦。
然而，假如血液循环中的胰岛素处于高水平，其他激素让脂肪组织释放脂肪时就会遇到很大的困难。胰岛素的作用远大于其他激素，这是非常必要的。因为如果周围有许多胰岛素，这就意味着周围应该有很多糖类可以燃烧，表示血糖含量较高。这样，我们就不需要或想要碍事的脂肪酸了。结果就是，只有当胰岛素处于低水平时，其他激素才能从脂肪组织中释放出脂肪。其他激素是通过刺激HSL去分解甘油三酯，但HSL对胰岛素非常敏感，以至于其他激素无法克服它的这个特性。
皮质醇这种激素则是一个特别的例外。这是一种我们在应付精神压力或焦虑时分泌的激素。皮质醇真正的功能是将脂肪放入脂肪组织以及把脂肪再取出来。它通过刺激LPL（脂蛋白脂肪酶）来放入脂肪，这像胰岛素所做的一样；同时，它还引发或加剧所谓的“胰岛素抵抗”来放入脂肪，这点我会在下一章中具体阐述。当你对胰岛素产生抵抗时，身体就不得不分泌更多的胰岛素，储存更多的脂肪。