中国是胃癌的大国,全世界胃癌患者中国占一半。 2015年,该国有679,900例新的胃癌病例。
其中,有498,000例死亡,在各种癌症中排名第二,分别占癌症总数的16%和18%。胃癌是我们周围挥之不去的阴影,许多人都在谈论癌症色变。
那么,胃癌如何发生?涉及哪些因素?我们可以进行早期预测吗?
大部分胃癌是肠胃癌。
根据Correa在1992年提出的Correa级联反应模型,肠道胃癌的发生可以简单地概括为幽门螺杆菌感染,然后发展为非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎和微粘膜病变后肠化生。最终,不典型增生导致肠胃癌的发生。
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这个漫长的潜伏期通常在 40 年以上。在整个稳定的过程中,它可能会暂时回到上一步。
至于重要的环境危险因素,目前认为包括:家庭易感性,肥胖,高盐和腌制食物,亚硝胺化合物,吸烟,EB病毒,胃手术史,胃息肉等。第一步不是第一步:非萎缩性胃炎
不将非萎缩性胃炎作为第一步的原因是,尽管幽门螺杆菌感染是非萎缩性胃炎的首要变化,但并没有增加患胃癌的风险。
因此,当您看到这种诊断时,至少不必担心额外的肿瘤。
不是第一步的第一步:非萎缩性胃炎
萎缩性胃炎的特征是原始胃腺多灶性丢失。萎缩性胃炎通常被认为是级联胃癌的第一步。从那时起,它从一开始就被称为“癌前病变”。
第二步:肠上皮化生
当发生胃腺呈多灶性丢失,肠腺可能会代替胃腺,这被称为肠化生。
肠化生首先出现在胃窦和胃体的交界处,然后逐渐扩展到胃窦和胃体。
第三步:异型增生
也称为上皮内瘤变或非典型增生。自此期间以来,细胞已显示出一些肿瘤。
根据结构不规则的程度,可分为低度和高度不典型增生。低度不典型增生发展为癌症的可能性为0%至23%,而高度不典型增生的可能性为60%至85%。
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第四步:胃癌
这也是最后一步。在此步骤中,根据肿瘤的浸润深度,将其分为早期胃癌和晚期胃癌,并给予不同的治疗方法。
2015年的一项研究发现,与正常人群相比,随着Correa级联的发展,患胃癌的风险呈线性增加,在接下来的20年中,肠粘膜变化较小的患者患有胃癌。风险是健康人的1.8倍。
肠道发育不良的患者患癌症的可能性几乎是健康人的11倍。这也证实了Correa级联反应的正确性。
在癌前病变的第一阶段-萎缩性胃炎阶段,胃腺萎缩导致正常胃分泌减少,从而导致胃蛋白酶原Ⅰ和胃窦分泌增加。胃泌素17的分泌水平降低。
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【 胃癌要分四步走,多少人已经“悄无声息”走了前三步?】胃蛋白酶原和胃泌素17可以在血清中测定,因此可以间接用作胃粘膜萎缩和胃癌风险评估的指标。
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