发病|我国糖尿病肾病肾小管间质损伤的机制研究获新进展糖尿病是一种复杂的慢性代谢

糖尿病是一种复杂的慢性代谢性疾病，以持续的高血糖状态为特征，并可能引起各种组织、脏器（如眼、肾、心脏、血管、神经等）的长期损害、功能不全或衰竭。糖尿病肾病（DN）在糖尿病患者中的患病率约30％－40％，是糖尿病的主要并发症之一，也是导致终末期肾病的主要原因，其患病率呈快速增长趋势。由于目前其确切发病机制尚未明确，因此对糖尿病肾病发病机制的进一步深入研究，将对寻找有效的防治方法具有重要而深远的意义。一般而言， DN早期的症状并不明显，早期主要的病理改变为肾小球肥大，肾小球和肾小管基底膜的增厚及系膜区细胞外基质（ECM）的进行性聚积；后期是肾小球、肾小管间质纤维化和肾衰竭。
【发病|我国糖尿病肾病肾小管间质损伤的机制研究获新进展】我国著名糖尿病肾病研究专家龙香菊在临床诊疗工作中通过临床指标的追踪随访资料观察结合患者病理分析研究等方法发现，很多的糖尿病患者早在肾小球结节性或弥漫性硬化这些典型表现出现之前已经肾功能不全。肾小管间质损害早在肾小球损伤前发生改变，这种改变可能是一些蛋白尿尚未达到肾综水平而出现肾功能不全的主要原因，且肾小管间质占到肾脏的比例远超于肾小球。氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL）是高脂血症导致的相关肾小管损伤的主要损伤因子，其受体CD36作为细胞摄取OxLDL的载体在慢性肾脏间质损害过程中起着极为重要的作用。因此，对于肾小管间质的损伤的研究就显得尤为重要，但又被严重忽视。针对肾小管间质的损伤的发病机制的研究甚少的情况，龙香菊在国内率先研究了在糖尿病状态下，大鼠肾组织氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL）的受体CD36在肾脏组织中的表达情况，肾小管NRK一52E细胞（大鼠肾小管导管上皮细胞）后的CD36表达变化，通过病理与细胞学，分子生物学研究等方法探讨了糖尿病肾病进展过程中CD36与肾小管损伤、肾纤维化之间可能的关联。
龙香菊的研究给出了惊喜的答案，研究首次证实了OX—LDL受体CD36表达与糖尿病肾小管损伤存在关联的机制，阐明了OxLDL对肾小管的损伤与其受体CD36密切相关， CD36作为OxLDL损伤因子的反应性调节作用，与肾小管的间质损伤有一定关联，在肾小管损伤中的作用不可忽视。她的研究揭示了临床可能的药物新的治疗靶点，早期干预间质保护，更好地延缓病情进展，减少糖尿病肾病进展到终末期肾病，为攻克糖尿病肾病这一治疗难题提供了更为科学的依据。
人物简介：龙香菊，天津医科大学总医院肾内科专家，主任医师，美国肾脏病学会会员，中华医学会肾脏病学分会会员，中国医师协会内分泌代谢医师分会、肾脏内科医师分会会员。擅长肾脏病常见疾病如急、慢性肾小球肾炎，急、慢性肾功能不全的诊断及治疗；尤其对糖尿病肾病的机制研究、诊断及治疗方面有深入的认识，取得了多项研究突破，为中国糖尿病肾病发病机理的实验研究及防治奠定了重要基础。（作者：王鹏飞）
来源：光明网